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D 腎小體與腎小管-顏色由微血——第二套微血管(不需腎元) 近曲小管 第一套微血管 → 塞車 出球小動脈(細) (不屬腎元) 入球小動粗) (不屬腎元) 【動脈 管提供(紅) (圍腎小管 血管網) 遠曲小管(元) 靜脈 鮑氏囊腔 入球小動脈 → 腎小動脈分支 出球小動脈 鮑氏囊(黑色) 腎絲球 亨耳環管- (唯哺乳鳥類 →門脈(尾ven微血管) 尿液流向腎盂 集尿管 (不屬腎元) Perspective (胚胎學) (不同) 83
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No. DATE. 形成尿液:3steps Step1: 過濾作用:形成濾液(原尿)[不耗能) →滤液成分:H20.鹽類(Na+.KT)、葡萄糖、 流經腎絲球的血漿中 胺基酸、尿素....../大分子(x):血球、蛋白質 ④ 尿液中有大分子:腎發炎微血管擴張,大分子 約有20%被過濾出 step2 800流向出球微覺 除H20外 不小心跑出去) 2:再吸收作用:將養分抓回來[耗能】[住動運輸] ☆消耗ATP將小分子物質抓回來(PS.雖然尿表看似廢物,但尿素會被 H20 再吸收!)(但K*就真的不會了) > 腎/肝為耗U2量最大的兩器官:需要形有氧呼吸產 ATP (CH₂O6 +6 02 → 6 CO2 + H2O + ATP step3:分泌作用:將廢物再次排出[耗能][主動運輸] ☆將K+H+藥物.....從微血管(第1、2套)排入腎小管 Step1:分泌作用(形成滤液) Step2:再吸收作用 6P3:分泌作用 (v) ☆有包含 集尿管(J) =(腎元) 遠 遠 曲 管(V) (腎元) 70% 亨(V) (V) 6極少 H2D的再吸收:滲透作用 將小分子物質再吸收完後 (微血管濃度>腎小管),水進入微血管 江龍(主要再吸收 赛·胺底完全再吸作 NAN PAO
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No 排泄作用 DATE. P 入球小動脈 ·出球小動脈 吸收 V.S再吸收 Foodl step1] 「腎小管 過濾作用 ,經小腸 ↓ step]一再吸收作用 體內 微血管 Step 3 分泌作用 尿液的組成(PH5.0~7.0/偏酸) L>95%-H20.尿素2%.尿酸0.03%.無機鹽、肌酸0.07% 人會排尿酸,但人絕對不會排氨 血漿 濾液 尿液 C6H1206 1.0 1,0 ○(完全被再吸收) 胺基酸 0.3 竭 0.3 ○(完全被再吸收) Nat ext 3.0 2.0(再吸收作用+水粉濃收) CI- 3.5 3 3.5 kt 0.15 6.0(受心「影響+水分濃收) 湯0.15 1.5(水分濃收十分泌作用) 尿素 0.25 → 0.25 蛋白質 70.0 追不去 1.2 壓濃 産度 壓力压出去的 濃度會相等 茁會 去相 20 (水分濃收+量再吸收) 極少 Judgement. 0.25 P.S尿液的多寡一白天尿液是夜間尿液的2~4倍 水再吸收 20 → Reason:白天血壓較高,過濾作用↑,滤尿液中 晚上肌肉放松,血壓較低 NAN PAO
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10. 排范作用 No. DATE. 恆定 主調節滲透壓血因為附帶 →也稱“血管加压素”,“血管收縮素” 【水的恆定 ADH(抗利尿素) (過高) key: 滲透壓&血液濃度 比較好思考 當人體缺水時 →血液濃度高⇒滲透壓上升 业 血压會下降。 (過低) 水少→血少→血壓低 時間→ ADH分泌 (血液太濃稠,濃度太高) For 滲透壓過高時: 本能控制 刺激 下視並促進 「腦垂腺釋放ADH 葉 作用於 增加腎小管、集尿管 腎小管、集管 細胞膜上的H20通 引發 大腦 喝水 首蛋白 水的再吸收 增加 滲透壓↓ 排尿量減少 (血液淡) For 滲透壓太低時 刺激 下視丘 抑制 「腦垂腺 抑制 ADH1 作用於 後葉 腎營、集尿管 水的再 吸收减少 滲透壓 ↑ 排尿量 增加 NAN PAO
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No. 排进作用 DATE. 礦物質的恆定,一心房排鈉太/素、血管收縮素、醛固酮 血壓 ☆主要為礦物質的恆定,然血壓會被間接影響 、血壓過高 cc @ @ CC 血壓 血壓過低 時間 for血壓過高: →抑制RAAS作用 刺激 右心房 分泌,心房排鈉素/3引發腎對 Nat. H20 (ANP) 的再吸收減少 ,造成 血壓下降< 血液體積減少 for 血壓過低: (酵素) (課本) 刺激,入球小動脈 分泌 催化 腎素 bind 中的血 血管收縮素麵. (激素) > 血管收縮素 →其實是刺激“近腎絲球器”(實) 酵素以激素 eg:血管收縮素 血管收縮 酵素一作用在分手上 激素一作用在細胞上 血壓上升 腎臟對Nat. H201 的再吸收增加引發 醛固酮 血液增加 血壓 上升 NAN PAO
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No. DATE. 近腎絲球器一由位於入球小動脈管壁的近腎絲球細胞 (為一複合構造) 這曲小管的緻密斑 脫水(缺水)-滲透壓改變(5) →整塊取走(促) V.S 失血-☆體液流失,滲透壓不改變 血液酸鹼恆定(19.35~PH7.45) 血液緩衝(最快(S)/不能實際排酸) (較酸) H++ HCO3SH2O+CO2(勒沙特列原理) 總濃度不變 (較鹼 HCO3 HPO42- H+ + HPO4 = HPO4 胺基酸 H2N-2 - HAN + 1 -Coo C 0 HT H sabout 10min 肺排CO2(中間(min)/能實際排酸) R HWIC-COOH A ⇒以呼吸頻率調節「H+多,呼吸加速加速排CO2 -H↑少,呼吸減緩,減緩排CO2 [ Hashback co2排出機制 H+多 H+ H+ + HCO3 H2CO3 RBC中的 <碳酸酐酶 H2O+CO2(排出) HCO3 會和H+結合 增加 → HT濃度減少←-HC03 回收↓ H+濃度增加←HCO;四收中 腎臟的調節 (長期(天)/能實際排酸) 腎臟H+分泌作用減少 NAN PAO
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