年級

問題的種類

生物 高中

33.為什麼不是C

蛋白質藥物的生產,可藉重組DNA 技術,將載有外源基因及抗藥基因的質體送入大腸桿 菌或中國倉鼠卵巢細胞內,再利用含有抗藥基因所生成抗生素的培養基培養細菌或細胞,進 而得到外源 基因的表現產物,如胰島素、干擾素、溶體水解酵素等,可應用在治療人類疾病。 除上述方法外,基因轉殖動物(如牛、綿羊)的乳腺亦可作為生產蛋白質藥物的表現系統。其 方法為先建構一個重組DNA,利用顯微注射法,將此人類外源 DNA 嵌入動物受精卵,藉以繁 殖出具轉殖基因的品種。此一重組DNA 包含了重組蛋白質及啟動子的DNA序列,啟動子月 段將指示轉殖動物在乳腺生產人類重組蛋白質,如乳鐵素、凝血因子、生長激素等,將這些動 物大規模飼養繁殖後,可以從乳汁中萃取與純化表現的重組蛋白質,製成藥物。 上述利用大腸桿菌、中國倉鼠卵巢細胞或基因轉殖動物的乳腺生產的重組蛋白質,與人類 自然產生的蛋白質有相同的胺基酸序列,並可避免純化自人體的產品可能帶有傳染人類疾病的 風險,唯重組蛋白質的轉譯後修飾可能會有所差異。蛋白質的轉譯後修飾包括:寡糖被接到天 門冬醯胺的胺基(-NH)或絲胺酸/酥胺酸側鏈(R)的經基(-OH)、磷酸被接到絲胺酸 /酥胺酸/酪胺酸側鏈的羥基、甲基及乙醯基被接到蛋白質的胺基端、半胱胺酸側鏈的硫氢基 (-SH)氧化成雙硫鍵、胺基端少許胺基酸被移去、多胜肽鏈在特殊位置被斷裂或與金屬結 合等,此等轉譯後修飾的差異可能影響蛋白質的生物活性。 (97指考】 依據上文内容和習得的知識,回答下列問題:

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41.(E)SOC1只有啟動「頂芽」分身組織的LFY基因 然後是「花芽」分化 這兩個是一樣的嗎?這樣代表頂芽就是花芽嗎

早期科學家發現植物開花是由某種植物激素控制,但卻一直不清楚該激素為何,而稱這種假想 的激素為開花素(florigen)。20世紀科學家對開花素的發現有了突破性的進展。1930年代科學家對 短日照植物的菸草分別進行長日照(短黑暗)與短日照(長黑暗)處理,再將長日照處理的菸草嫁 接至短日照處理的菸草上,結果使長日照處理的菸草開花,暗示了開花素可藉由維管束運送至莖頂 的分生組織,促使其分化為花芽。到了20世紀末,科學家又以長日照的阿拉伯芥為材料,進行分 子生理實驗,發現當阿拉伯芥處於長日照條件下,轉錄因子CO蛋白會累積在葉脈並會活化葉肉細 胞中的 FT基因的啟動子(promoter),使其轉錄為 mRNA,並在葉脈的伴細胞進行轉譯。合成後的 FT 蛋白藉由內質網上的 FTIP1 蛋白協助運送到篩管細胞內,再藉由韌皮部運輸至莖頂,與莖頂的 FD 蛋白結合形成 FT-FD 複合體。FD 的基因表現在莖頂,但它的表現不會受到日照長短和 CO 蛋白 的影響。FT-FD 複合體也是轉錄因子,會活化在頂芽細胞內的下游基因如API的表現,並協同 SOCI 及其他基因的表現,啟動開花的程序。長日照下,SOCI的表現量會上升,並啟動頂芽分生組織的 LFY基因,LFY 活化則啟動花芽的發育。若 SOC1基因發生突變不表現,即使FT 蛋白大量表現也 不開花,證明 SOC1也是植物開花的重要訊號之一。因FT 在植物體內可以藉由韌皮部進行長距離 移動並擔任開花的訊息因子,故科學家認為可能就是尋找已久的開花素。依本文所述及相關知 識,回答第39-41 題:

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41.(E)SOC1只有啟動「頂芽」分身組織的LFY基因 然後是「花芽」分化 這兩個是一樣的嗎?

4B) 早期科學家發現植物開花是由某種植物激素控制,但卻一直不清楚該激素為何,而稱這種假想 的激素為開花素(florigen)。20世紀科學家對開花素的發現有了突破性的進展。1930年代科學家對 短日照植物的菸草分別進行長日照(短黑暗)與短日照(長黑暗)處理,再將長日照處理的菸草嫁 接至短日照處理的菸草上,結果使長日照處理的菸草開花,暗示了開花素可藉由維管束運送至莖頂 的分生組織,促使其分化為花芽。到了20世紀末,科學家又以長日照的阿拉伯芥為材料,進行分 子生理實驗,發現當阿拉伯芥處於長日照條件下,轉錄因子CO蛋白會累積在葉脈並會活化葉肉細 (照中的FT基因的啟動子(promoter),使其轉錄為 mRNA,並在葉脈的伴細胞進行轉譯。合成後的 FT 蛋白藉由內質網上的 FTIP1蛋白協助運送到篩管細胞內,再藉由韌皮部運輸至莖頂,與莖頂的 FD 蛋白結合形成 FT-FD 複合體。FD 的基因表現在莖頂,但它的表現不會受到日照長短和 CO 蛋白 的影響。FT-FD 複合體也是轉錄因子,會活化在頂芽細胞內的下游基因如API的表現,並協同 SOC12 及其他基因的表現,啟動開花的程序。長日照下SOCI 的表現量會上升,並啟動酵分生組錄的 ALFY基因,LFY活化則啟動花芽的發育。若SOC1基因發生突變不表現,即使FT 蛋白大量表現也 不開花,證明 SOCI也是植物開花的重要訊號之一。因FT 在植物體內可以藉由朝皮部 進行長距離 移動並擔任開花的訊息因子,故科學家認為可能就是尋找已久的開花素。依本文所述及相關知

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15.(B)文章中一開始講到淹水會造成酒精產生 不是表示呼吸作用變少 發酵作用變高嗎?

近年來因環境變遷造成異常淹水逆境,已嚴重衝擊全球糧食作物的生產。淹水會造成植物 根部缺氧、能量生成過少且產生酒精毒害而造成植物死亡。然而在所有的穀類作物中,水稻卻 是唯一可耐淹水的重要糧食作物。淹水可增加水稻中植物激素的合成:一方面促進細胞分裂及 LE) 延長,讓莖的莖節向上伸長,使植株高於水面以進行空氣交換;另一方面,促進根部皮層細胞 部分老化死亡,進一步特化成具有較大細胞間隙的通氣組織,以利於儲存氧氣使根部維持活 性。臺灣的學者經多年研究更進一步解開水稻耐淹水的分子調控機制。該研究團隊發現當水稻 種子在淹水缺氧時,會誘導兩種蛋白激酶(CIPK15 及 SnRKIA)、轉錄因子 MYBSI及可將 在時 ISO 澱粉轉化成糖的 a-澱粉水解酶(a-amylase)等基因的大量表現。先前研究已發現 MYBS1 可 結合在u-澱粉水解酶基因的啟動子序列,增加 -澱粉水解酶基因的表現。而當植物細胞缺糖 時,則會促成 SnRKIA 活化 MYBS1的活性。進一步的分析則發現當水稻 CIPK15 基因產生突 變時,SnRK1A的蛋白質則無法累積,同時也觀察到CIPK15 突變種子無法在同時淹水及缺糖 的情況下發芽而死亡。這些研究成果得知植物中耐淹水的機制為透過缺糖訊息傳遞途徑,促進 碳水化合物的分解,使種子有足夠的能量在水中發芽。此篇論文的關鍵發現將可協助育出各種 耐淹水作物,減少淹水農損。根據上文及所習得的知識,回答下列問題: (106指考】 13. 水稻在淹水時可合成哪些激素以增加生存能力? 答對率27% (A) 吉貝素及離層酸(B)吉貝素及乙烯(C)生長素及離層酸(D)細胞分裂素及乙烯。 14 水稻淹水時所產生的分子訊息的次序下列何者正確? 答對率69% (A) CIPK15→SnRK1A→MYBS1→ Q- 澱粉水解酶→檸檬酸循環 (B) SnRK1A→ MYBS1→CIPK15 c- 澱粉水解酶→檸檬酸循環(C)檸檬酸循環→ CIPK15 → SnRKIA → MYBS1→ Q-澱粉水解酶D) MYBS1 → Q-澱粉水解酶→檸檬酸循環一 CIPK15 → SnRK1A。 (we al) 8 0.1 (0) a AS 15. 下列哪些結果符合本文的研究成果?(多選) 得分率57% CAL MYBS1基因突變的種子可在長時間淹水時發芽(BY在同時淹水及缺糖時,在 CIPK15 突變種子中發酵作用活性降低 \c共糖時,種子中a-澱粉水解酶的量沒有 變化 D提高 01-澱粉水解酶活性可幫助 CIPK15 突變種子在淹水時發芽,B在淹水 的CIPK15 突變種子中,Q-澱粉水解酶基因的表現上升。 AR PAI, 0

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