生命科學與醫學
大學

有人可以講解一下去年的諾貝爾生物醫學獎嗎
免疫療法

解答

以下高中生不專業回覆

T cell必須有辨認自我和非我的能力,是否活化為具胞殺能力的T cell,則決定於抗原呈現細胞(APC)呈現給T cell的抗原訊息。有的訊息能夠活化T cell(確保T cell足以對抗病原體)有的訊息則是抑制T cell活化(避免免疫系統過度攻擊受傷組織)。T cell 的活化主要依靠其膜上的CD28受體,此受體負責接受APC的抗原訊息並活化為有活性的T cell。

這次醫學獎中 美國的Allison教授發現T cell上的CTLA-4受體、而日本的本庶佑教授發現T cell上的PD-1受體。這兩種受體都會傳遞抑制活化的訊息給T cell,也就是說即使CD28被活化,只要CTLA-4或PD-1也被活化,T cell 就無法活化。

這兩個受體作用方式不大相同,其中CTLA-4跟CD28具有共同對應的結合分子是APC上B7家族配體(傳遞訊息給受體),當B7跟CTLA-4結合,T cell便會被抑制其活化。而PD-1則是接受APC上的PD-L1跟PD-L2配體,進而誘發T cell本身細胞凋亡。

重點來了!原本這兩個受體都是為了避免T cell過度反應,但是癌細胞之所以無法被免疫系統攻擊,便是因為癌細胞可以在其表面呈現B7配體跟PD-L1或PD-L2配體,前者抑制T cell活化,後者使T cell凋亡。

解決這個問題的方法,便是利用CTLA-4抗體跟PD-1抗體,前者跟CTLA-4結合,讓APC只能活化CD28而不能活化抑制的CTLA-4;後者跟PD-1結合,讓癌細胞的PD-L1或PD-L2沒辦法跟PD-1結合。如此便能正常活化T cell ,讓免疫系統能正常攻擊癌細胞。

以上,知識來源為科學月刊588期跟自己在相關論壇的筆記,在下能夠提及的知識層面較淺,未提及或是敘述不正確的部分希望由其他人補充或加以指證。

留言
您的問題解決了嗎?