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恒常性の維持-神経とホルモン すぐ終わる 違い、長くかゆく 反射により目的臓器の機能を変化させる。 血液の流れを介する。 細胞内の簡争の活性を変化させたり、細胞内で転写、翻訳によりコンパス会 感をもたらすの 外分泌外分泌物質(汗、皮脂、乳汁、消化酵素など)を導管を通して体外へ分泌する。 液中に分泌。 ホルモンを血液中に分泌する ・受様を持ち、ホルモンの作用を発揮できる細胞 ・各ホルモンの受容体をもつ細胞だけがホルモンの効果を発揮できる。 脂肪細胞はインスリンの標的細胞 : に 神経 神経伝達物質 肝臓はインスリンの様 ホルモンの化学的分類 にのみ分泌 神神経伝 質を血液中に必 ①タンパク質性オールモン(ペプチドホルモン) タンパク質からなるホルモン。 視床下部、脳下垂体からのホルモンのすべて、 消化管ホルモンのすべて、インスリン、グルカゴン、 シトロンなど多くのホルモンが含まれる。 水溶性である。 ②アミン製ホルモン セカンドメッセンジャー ↓ パラクリン(女) 近傍の細胞に対して分 オートワン(自分):自分が決し が、自分自身にあたいす 生理作用 ↑ アミノ酸誘導体ホルモン」 生稲用 アドレナリン ノルアドレナリ小海性 サイロキシン、トリヨードサイローン可溶け 水溶性ホルモン ① ホルモン コレステロールも賀)から作られる。 男性ホルモン 女性ホルモン、ナゾール、アルドステ 細胞膜受容体にホルモンが結合すると ホルモンの役割はそこで終わるが、その後 新かにあの情報に 細胞の代謝や変化に影響を及ぼす。 受容体 標的細胞への作用 作用発現 水溶性が タンパク質性ホルモン、 アシン型オルセンの 細胞膜受容体 2nd messenger (CAMP, Co」ど) Co°c) 細胞膜と 通過できない 比較的速い 活性化により細胞内の代謝を メニュ 脂溶性ホルモン ステロイドホルモン Vogher の 比較的遅い 一般内 R 細胞膜を 7 通過できる ずっと働く。
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内は、関係の視床下部 脳下量体前葉は第2の中 ミミから分泌されるホルモンが下垂体前葉のホルモンの産生と分泌を調節する。 前葉 下体(脳下時) 発生過程で口の上皮が増してきた。 辻ケと呼ばれる袋状のくぼみに由来する上皮性細胞塊 からなる。 脳の下面についた。 前後8mm幅10mmほどの 小さな器官。 血管がよく精通しており、下の通ったが、 再び下昼体で毛細血管を形成し、下書体門脈系と呼ばれる。これにより、視床下部 ニューロンやら出るオがれにより体前身に達し、体ホルモンの合成 分を調整する 。 第二自が見を出して生じて神経組織からなる。 視床下部にある神経内分泌細胞の軸索が後葉に達しており、この細胞を作る ホルモンは朝の先端に蓄積され、下垂体帳帯ホルモンとして血液中に放出される。 神細胞から出される 朝が血液中に入り、ホルモン として血液を今して他の臓器 (沖縄) 内分法は内分泌線から血管に分決する。 神経は通常他の神経細胞腺細胞にシナプスを形成し、 神経伝達物質がシナイ関係を越えて次の神招細胞 組織に影響を与える分泌の様式 受容体に結合すると、その神経細胞に活動電位が 興奮が される。 ①部済ませて、下体前葉に作用ホルモ 視府下部の神経終年から、毛細血管に放出されて下体前葉に至り、前葉のホルモン の分泌を 調節する。 ②視床下部の神経細胞が下垂体後葉まで伸びて、下垂体ホルモンとしてバソプレシンとオキシ シンを神経内分泌する。 9 © of chore jap 319 5349-78 副腎髄質細胞は交感神経節後線維の軸芽がれ、神経細胞体だけになり 帳になったもの。 視床下部一下垂体へのフィードバック制御 長フィードバック…内田実感から放出されたホルモンの視府下部一下条体系へのフィードバック フィードバック… 床下部からの分決抑制 下垂体前葉オレモン ①副腎皮質刺激ホルモン(ACTH) 副腎皮質を刺激して、ホルモン分泌を促進する。コルチゾールとアルドステロンのうち、特に コルチゾールの分場を促する。 目覚むこともいわれ、早期に分が増す ②甲状腺刺激ホルモン(TEH) 甲状態を飲み、甲状腺ホルモン放出させる。
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③卵胞刺激ホルモン(FSH) 女性では細胞の発育促進 極々形成を促進する。 ④黄体形成ホルモン(LH) 女性では排卵誘発し、排卵後の卵胞に作用して最 成る精集に作用してテストステロン(精米由来 の) を促進する。 ⑤成長ホルモン(GH) 子供の成長促進する。骨境す。 ・同時にタンパクの同化が促進されて、、、う 増田、肥大が起 ・肝臓のグリコーゲン16解と、血中のグルコース放出が増大するため 血糖値が上昇する。 インスリン グリューゲー合成促進 下事件になった良の腹痛が 原因であるケースがほとんど。 手術での切除が第一に選択される。 成長ホルモン グルカゴン アドレナリン ーグリコーゲン分解促進 成長ホルモン分泌過剰症 小児期(骨端閉鎖前)-巨人症(下垂体性巨人症) コナドトロピン 成長ホルモンは、 肝臓に作用して ソマトメジン(IGF-1) を分泌させる。 成長促進 成長ホルモンの直接作用と ソマトメジンを介する作用 による。 夜間の睡眠時に 分泌が多い。特に 入眼直後の徐波睡眠 (深眠)時。空腹時も増す。 小児期・長骨板(骨格)に炭酸が決着して青春が長方向ハイがき。 骨格が全体的に身長になったり手足が長くなったりする。 成人後(骨端閉鎖後)一末端肥大症(先端巨大唹)。アクロメがリー 赤軸方向の伸長の伸びはあまりなく、成長ホルモンの影響で足が肥大したり、顔が 変化したりする。 成長ホルモン分泌不全性低身長症(下垂体性低身長症) 甲状腺機能低下による低身長症(クレ)=切り、知能低下はない。 身体各部のバランスの取れている。同年齢の正常児の身体に率に相応す。。 成長ホルモンの村の分決障害の場合に板床下部の成長ホルモン放出ホルモンがIGF-Iの 保険障害の場合もある。3に男児に多くみられる病気で、早期に診断と治療すれば身長 はかなり獲得できる。 関 成長ホルモンとソマトメジン類(IGF-Ⅰ)○児期から思春期までほぼ定 甲状腺ホルモンみれ児期に多く、次第に減少 (いる) エストロゲン(女性ホルモン) 糖質コルチコイド 神経の成長 インスリン・細胞の成長 プロラクチンの作用は不明。 男性の場合、射精後 急に性欲を失う原因。 ・乳汁中に分量が増化し、エストロゲンやプロゲステロンとい 乳腺をさせる。娠中はエストロゲンにより乳産生はかつていま娩によって エストロゲン/戸塚市減少にプロラクチンの中により生が開始された。
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・母性行動の発現の促進。母性行動誘導、同時に赤ちゃん以外の存在に対する敵対的 行動の誘発。攻撃性を強める。 子供が母親の胸に吸い付く搾乳刺激により、視床下部からのドーパミンなどのプロラクチン 抑制の放出が抑えられ、また甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンなどのプロラクチン放出因子 の放出が促進される。それによりプロラクチンの分泌が促進される。搾乳し刺激後1~3分 で血漿中の濃度があがり始め、10分でピークに達する。 下垂体後葉ホルモン ①バソプレシン、抗利尿ホルモン(ADH)、血圧上昇ホルモン 分泌刺激:血漿の浸透圧の上昇、脱水など大量出血など、血圧低下時。 アンギオテンシン共によっても分泌増大。 生理作用:・腎臓の集合管に作用して水の再吸収促進により体液保持、尿量の減少。 管腔側のアクアポリン(水チャネル)の数を増やす作用による。 ・血管平滑筋に作用い血管収縮、血圧上昇 バソプレシン分泌低下症 尿崩症 多尿、多飲を主訴とする。飲水量が十分なら健康状態を保たれる。 何らかのことで飲水できない状況に置かれると急速に脱水し、危険な状態となる。 通常5日以上に尿量が増える。 中枢性尿崩症(下垂体性ADH分泌異常症) バソプレシン分泌量が減少する。バソプレシンを分泌する下垂体および視床下部が 障害を受け、バソプレシンの分泌が低下するため起こる。指定難病7210 腎性尿崩症 バソプレシンは正常に分泌されるが標的細胞に異常がある。バソプレシン受容体 の感受性低下により起こる。先天性と後天性あり。軽度のものではバソプレシン 投与である程度尿量が減少することもある。指定難病225 ②オキシトシン ・子宮収縮作用…陣痛を起こす、分娩の促進。(分娩時、胎児の下降により、それ が刺激となって分泌が増加し、分娩を促進する。胎児娩出後に子宮収縮(拡 大していた子宮が元に戻る)を促進する。 ・射乳反射・乳児の乳首吸引しが刺激となってオキシトシンが分泌される。 乳管平滑筋を収縮させ腺房に蓄えられていた乳汁を乳管内に放出させる。 下垂体中葉(ヒトの未発達、作用は痕跡的) MSH(メラニン1胞刺激ホルモン) 爬虫類、両生類の体色変化する生物では、腺性下垂体の中間部(下垂体中葉) から、αメラニン細胞刺激ホルモン(O-MSH)、B-MSH、およびソーソポトロピー(Y-LPH) を作り出している。MSHは皮膚のメラニン細胞のメラニン形成を促進し、皮膚を黒くする。 ・ヒトは前葉ホルモンのACTH (副腎皮質刺激ホルモン)にMSH作用があるため、ALTH 過剰分泌(アジソン病など)で色素沈着が見られる。 ヒトでは主に中華と前菜(主として前)でプロオピオメラノコルチン(POMC)が産生される。 翻訳の切断されて、α-MSHY-USH、Y-LPH(ソ-リポトロピン、生理作用不明)、
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ローエンドルフィン、メチオニンーエンファリンなどが生じる。βエンドルフィンチェンケファリンは脳内麻 薬とも呼ばれ、オピオイド受容体に作用して鎮痛効果をもたらす。 松果体) (アニュホルから水溶性に分決する。メラトニンは眠気を催すルモンの 松果体での成分は昼間は少なく、夜間に多い。明暗の中 によりメラトニン分演は約1日のリズムである搬はリズムにサーカディアンリ 覚醒の体内時計を制するメットは環境による制を受けるため、 合成が活性化する夜間に光を照射すると、急速に抑制される。 メラトニンを担当有、招時刻に依存して生物時計の位相を前進させたりする。 そのため時差ボリとサーカディアンリズの異常陸SO療に用いられる。 年齢による変化 児期前に松車体や足縮しはじめる。メラトニンの減少が 思春期発来に関与する。メラトニンはゴナドトロピン抑制因子 として作用する。女性の場合は胎内細胞に中性脂 肪が多く蓄えられ、プチシが分泌されるようになることも 70 夕方 gens 0 PM2 放出ホルモンの分泌を促進 来に関与する。メラトニンの時間を 性腺刺激ホルモン PM 8 AM3 AM7 140 ↑ 減少する アミニ型ホルモン 1 子供で 怠期が始まる ピーク 甲状腺 サイロキシン 7 2種類の甲状腺ホルモンを、 シン(T)と、トリヨードサイロニン(TE)の 脂溶性ホルモン り抜ける ほぼしない 傍脳細胞からのヤントにも決する。 ・ルモンを分泌する。 0 10 20 40 50 微量した 60 70 構造 気道の前面にあり、約20gの蝶のような形。左右の2葉とそれをつなぐ山部からなる。 背面の角側には、副甲状腺という2対の小さな肉体使腺がついている。 発生学的には、舌背面の後部の上皮が下方に延びだしたもの。 組織という小さな袋かに集まってできる。濃脂の中身は染色液によってピックに 染色され、コロイドと呼ばれる。一層の上皮細院で固まる、上皮細胞がエロイド - を決する。コロイドには甲状腺ホルモンの元になるサイログロブリン(ヨウ美を含む タンパク質)が豊富に含まれる。漁胞の高さに機能状態により変化する。 甲状腺刺激ホルモンの刺激を受けると細胞が大きさを増し、 甲状腺ホルモンの合成と分泌が増加し濾胞は小さくなる。 中式豚ホルモンは、細胞外から取り込んだオウ素()を結合して渡胞内で作られる。 ToT活性が高い。産生量はTeの方が約20倍多い。 Ten大部分の組織でTから作られる。 T4はチロシンにヨウが2個結合したジョードチロシン(DIT)2分子が縮合 したもの。 甲状腺ホルモンは、血漿中のサイロキシュ結合グロブリン筋の血タンパク質に 結合して運ばれる。 T4:ヨード4つ結合 T3 : ヨード3つ結合
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標的細胞に到達すると細胞内に入り、Tはそのまま、TaはToに変換され、核内の T3受容体に結合する。T受容体複合体は、DNAの甲状腺ホルモン応答配列に結合し、 数種類のmRNAの転写を促進する。Taよりも直接受容体に結合するなの方が、強い 作用がある。 作曲 ①熱産生作用 (02消費作用) 基礎代謝を高める。脂質や糖質の代謝促進する。TK21回投与すると数時間 で代謝率が上昇して約6日間続く。 CHOo+60 +6120→6CO=+12H.0 (+29.5or31 ATP + Nat.KATPase 代謝上昇のため、タンパク質や脂質が異化作用で分解され、窒素排泄量が増加する。 大量にT3.T4を投与すると体温が上昇する。 (ナトリウムポンプ)の 活性化による ②成長と発育 小児の正常な成長と骨格の成長に必須。不足すると成長できない。特に幼児期に必要。 ③神経系への作用 ・患者の回転の迅速化。甲状腺機能低下症では思考が遅延する。 ・被刺激性の亢進。網様体賦活系のカテコールアミンに対する反応性亢進による。 ・膝蓋腱反射、アキレス腱反射など伸張反射の反応時間は甲状腺機能亢進症で短縮、 機能低下症で延長する。 先天性甲状腺機能低下症ではシナプスの発達やミエリン髄鞘の形成が悪く、神経 の有髄化に支障が出るため知能の発達が障害される(クとチニン病) ④糖、コレステロール代謝への作用 ・消化管の糖質の吸収速度を上昇する。甲状腺機能亢進症の患者では、糖質に富む食物を とった後、血糖値が急速に上昇し、糖尿を生じることがある。しかし代謝が活発なため、上昇 した血糖値は急速に低下する。 ・血中コレステロール濃度は低下する。これは、コレステロールを細胞内に取り込む受容体である。LDL 受容体の生成促進による。 ⑤心臓への作用 心拍数の増加、心筋収縮力の増加を生じ、心拍出量が増大する。全身の酸素需要が増すためでもある。 ⑥ 骨格筋への作用 筋タンパク質の分解を促進する。甲状腺機能亢進症 ・筋の衰弱を柯(甲状腺中毒性ミオパチー) (制御分泌促進因子」 ・TRH(甲状腺ホルモン刺激ホルモン放出ホルモン) →TSH(甲状腺刺激ホルモン)- → ・甲状腺 →甲状腺ホルモン ・ストレスにより促進 ・寒冷ストレスで促進(実験動物と小児において、成人はほぼ認められない) 1分泌抑制因子 ToTの血中濃度が上昇すると、視床下部からのTRH下垂体前葉のTSHは負のフィード バック制御をうける。 甲状腺機能亢進症(バセドウ病、グレーブス病) 甲状腺機能亢進症の大部分がバセドウ病。他は・甲状腺の腫瘍・下垂体のTA産生細胞 の腫瘍化(TSH産生腫瘍)に起因することがある。
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活動性亢進、イライ疲労感、眼 ○微熱、発汗、暑さに弱い、体重減ソー基礎代謝を高値のため、(増 で逆に 3/0518! ¥80 81 wk `(aught med oku) who o 眼球突出(バセドウ病眼症 眼してるね 眼 E 自己免疫疾患で、甲が勢いる刺激する鮮は抗体(TH詰体抗体)から、中部 ホルモン(TH)の代わりに甲状腺を刺激し、無制限に甲状腺ホルモンが作られることによる。 眼内の脂肪組織、様合組織に炎症が起こり、 リンパが眼球の周囲が浮 の 甲が。 眼は後から押される物が突出する。突出に物 えする顔の充血 などの 神経障害の危険性あり。 9 新生児甲状腺機能低下症(クレチン症) 成人(粘液水腫) ○身長の伸びが悪い、ずんぐりした体格の低身長症 皮膚に水和力の高いムコ多糖類 (糖タンパク質)が蓄積することによって、 日本では、新生児スクリーニング検査の対象疾患の一つ 血中甲状腺ホルモン濃度を測定し、低ければ補充療法 行われる。出生直後治療を 開始すれば予後は良好である。 " OMAR ○動作が手慢 overtse ○体重増化 手足にいま の乱肥大 脱して減少する。 元進症 低下症 タンパク質性ホルモン「カルシトニン(甲状腺の倍濾胞細胞から) ドキドキする 脈が遅い 水溶性ホルモン パラトルモン(中状腺から分泌) 寒がり 副甲状瞹(1件)の構造 甲状腺の裏側にある米粒大の単機職の小体。 汗をよくかく 手の思え 肌乾燥、カサカサ イライラする 眠い、忘れ物が多い in estives ( ya €2) PYMIN 細胞能不 SHIR カルシトニン 甲状腺から血中Coz濃度が高いとさ 分泌され、血中Ca*濃度を低下させる。 共通症状…だるい、疲れやすい、 事のおり、飛の毛が抜ける ①骨吸収を抑制し骨からのCaf遊離を抑制する。 パラトルモン、活性型ビタミンDは、 ② Ca2+の腎臓からの排泄を促進する。 ・小腸でのCa2吸収を促進する。 ⑨骨形成(小児) ② 腎臓の尿細管でのCa再吸収を促進する。 パラソルモン 副甲朖し上良い体)から、血中濃度が③最吸収を促進しい骨からのび遊 低いときに分泌され、血中Cast濃度を上昇させる。 促進する。 腎臓で、ビタミンDの活性型ビタミンDへの変換を促進する。
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成人ではほとんど腎から排泄するが、小児では骨へ送り、 血管 2+ 骨形成を促進する。 ICa 骨形成 2+ Ca² パラソルモン 血中Castの濃度の低いとき、破骨細胞を 活性化して骨吸収を促進し、血中にCatを放出する。 糖質コルチコイド 膵臓 「インスリン」 グルカゴン ランゲルハンス島 から。 食後血糖値が上昇した時に分泌され、 血糖値を下げる。 膵ランゲルハンス島の細胞(A) 食しばらくたって、血糖値が低下した時に され、血糖値を上げる。 。 破骨細胞の働きを促進 膵内分泌腺を、膵島またはランゲルハンス島という。内分泌部の細胞はグルカゴンを、細胞 はインスリンを半日はソマトスタチンを分泌する。外分汝部に観君といる。 (膵島 . インよりか様が細胞のインスリン受容体に結合 すると、細胞内にあるグルコース輸送信(Gr ✓41を含む小胞が細胞膜に弱動して 車胞膜の融合することでグルコース輸送 体を細胞膜上に出現する。するとグルコース が取り込めるようになる。 ・標的細胞 脂肪細胞、肝臓 筋肉(骨格筋 ) 脂肪間に、十分が食事が取れて、 血糖値が上昇して、その結果インスリンが 分泌されたときだけグルコースを取り込めるように することで、飢餓のわずかなケルコースを 取り込んでしまわないようにしている。 今 ・肝グリコーゲン分解促進、グルコースを血中に放出させて 血糖値を上げる。筋グリコーゲン分解な ・肝にて、アンノ酸からの撤育促進 (アェからダムのリム作り、血糖値上昇) ・脂肪酸分解促進 肝と腎で行われる。糖ではないものから グルコースを作ること。アミノ酸、グリセロール、 乳酸からグルコース 作られたグルコースは血液中に放出され、 血糖値を上昇させる。飢餓時など。 コルチゾール、グリカ、アしたりしまって 促進される。 飲食我時でも血糖値を維持するため。 日は に 肝臓のグルコース取り込みは GLUT4ではなく、濃度勾配 されるため、インスリンがなくても取り込める。 脳(神経細胞) 細胞)や赤血球に、グルコースを譲っている。 脳神経細胞)と赤血球のグルコースの 取り込みは、インスリ依存性である。 〇グルコース GUTI 常に細胞上に 発現しており、 インスリン機的細胞 (HFORDMARIA) 飢食時など血糖値 が低い時もグルコースを 取り込める。 GLUT4 赤血球を生在させ続けるため。 月と赤球のATP所はグルコースの外に使わな している。 の移動、グルコースを取り込む。 インスリン刺激により細胞膜 グルコース 血糖値が高いとりのみ。 インスリン受容体 細胞内から細胞膜へ 在変化する!
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モン M 潤沢ホルモン" インスリンの働き2 コー 胞に取り込ませた後で、細胞でこ 糖質と脂肪を ①グリューゲン合成肝臓、骨格筋 © 脂肪合成 タンパク質を貯徴してい 成長するためのホルモ - 肝臓、脂肪細胞 ◯アミノ酸の細胞内へ取り込み促進 ○細胞成長促進、小 インスリッ伝低下症、糖尿病 長促進 ・工型糖若年性縮症 自己免疫疾患です。ラングレース島眺細胞が紹抗体で 破壊されるため、インかリと笑う。一生、インスリン投与を欠かせない。。 インスリンの分泌が極度に低下するかほとんど分泌されなくなるため、高血糖・脂質代謝が極 めて充填することにより、糖尿病性ケトアシドーシスを起こす危険性が高い Ⅱ型糖尿病生活習慣による糖尿病・インスリン分泌低下と感受性低下のこっそ を原因とする。 遺伝的因子と生活習慣がからみあって発症する生活習慣病。日本は糖尿病全体の9割。 副腎 左右の腎臓の上に帽子のようにかぶさる。重さ10~15g。脂肪被膜に包まれている。 ・皮質(中佐集)(外間(神社)山本)…与される。 ステロイドホルモン(エレステロールを原料とするホルモン) の糖質・鉱質コルチコイドを分泌。 ・脂肪に似て、黄色味を帯びる。表層から 深層へ、球状帯、東状帯、網状帯の3層 からなる。 球状 皮質 東状帯ト $0 BOB $ 1 888 (アナ、ノルアド 五分場のデン酸のチロシンから作られる。 ' 交感神経の作用、強力バックアップ。 コルチコイド コルチコイド 軸索がとれたものに相当する。 男性 1 ホルモン カテコール アミン 0 0100 0 V 髄質 カテコールアミンとは… カテロール長とPSに書えものに。 アトレイリハノルデドレナリン、ドーパミンが 内在性のカテコールアミン。 ・アドレナリンの作用 . *** ・中性脂肪分解促進、脂肪酸の血中への 遊離脂肪酸の酸化亢進 ・肝グリコーゲン分解促進作用による血糖値の上昇 筋グリコーゲン分解促進 筋力増大作用 アドレナリンのみ 成しており、炭感神経の刺激によって アセチルコリンと放出間 アドレナリン、ノルアドレナリン体が先進し、 血液中のホルモンとして分する。これより、 全身の細胞(交感神経の作用 血液を届ける 予感神経が接続していない細胞にも カテコールアミン受容体はある。 カリーアドレナリンの作用 血管収縮の血圧上昇作用 71491-(85% ノルアドレナリン15%
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アミノ酸 「カテコールアミン チロシン →レードーパ→ドーパミン ノルアドレナリン → アドレナリン カテコールアミン受容体:受容体と受容体 ノルアドレナリン ・アドレナリン 主に〆受容体に親和性が強い ①作用:血管収縮 主に受容体に親和性が高 作用:血管弛緩(骨格筋血管) 脂肪分解、心臓促進 グリコーゲン分解(筋、肝) ヒト血漿カテコールアミン濃度は、活動状態で変化する。仰臥位安静時より、立位になると50~100%増加 する。低血糖ではアドレナリンが多量に分泌される。運動によって、アドレナリン、ノルアドレナリンの分泌が増す。 これを交感神経一副腎系の警告反応をいう。 副腎皮質ホルモンは、 副腎皮質 ①糖質コルチコイド コルチゾール ③アンドロジェン(男性ホルモン)デヒドロエピアンドロステロン 糖質コルチコイドの作用 ②電解質(鉱質)コルチコイドアルドステロン すべてステロイドホルモンである。 コレステロールを原料として作られ ステロイド骨格をもつ。 細胞質の受容体に結合し、核のDNAに作用してタンパク質の合成を促進する。受容体はほとんど すべての組織の細胞の細胞質にある。 1) 血糖値上昇作用 肝臓にて、糖新生を増大させることによる。原料供給は異化的に働く。 筋肉、リンパ組織、結合組織ではタンパク質分解を促進し、アミノ酸を放出する。 ・脂細胞では脂肪分解促進して脂肪酸とグリセロールを放出する。 ・肝臓では放出されたアミノ酸とグリセロールから糖新生によりグルコースを合成して血糖 を上昇する。肝臓ではグリコーゲン蓄積を促進する。 2)抗炎症作用 免疫抑制作用による。糖質コルチコイドと類似の合成のロイドは、抗炎症作用が強く、 湿疹、ぜんそく、自己免疫疾患などの治療で広く用いられている。 ①ホスホリパーゼA2(RA)抑制による、膜に脂質からの、ロイコトリエンやプロスタグランジン など、エイコサノイド(C20の生理活性物質)の産生抑制。 ②リソソーム膜安定化による、プロテアーゼ放出抑制 ③ 肥満細胞からのヒスタミン放出抑制。ヒスタミンは血管の透過性を進し、浮腫、疼痛、 発赤、発熱と炎症の回候を起こす。 ④ 喘息では、遅延型アレルギーを増悪させる好酸球を減少させる。 ⑤ リンパ球の分解を抑え、リンパ球数を減らす。サイトカインンの分泌を減らす。 結果 好中球の遊走を抑制し、リンパ球数も減少させて、抗体産生や細胞性免疫役を 抑制するため、細菌感染は起こりやすくなる。
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ステロイド系抗炎症薬(SAIDE、セイズ)…20世紀半ばに使われるようになった抗炎症薬。 医療現場ではステロイドと略される。主な成分として糖質コルチコイドあるいはその 誘導体が含まれており、抗炎症作用や免疫抑制作用などを期待して用いられる。 適応疾患 アトピー性皮膚炎、喘息や気管支炎、アレルギー性肺炎、 ネフローゼ症候群、関節リウマチ、自己免疫疾患など 原則禁忌疾患、カンジダ皮膚炎、水虫(白癬菌感染症)、細菌性肺炎、結核性疾患など 細菌や真菌感染症の患者は感染を増悪させるため、禁忌。 3)許容作用 カテコールアミン、インスリン、グルカゴンなどの作用を増強する。ホルモンの作用は、糖質コルチ コイドが不足すると十分に発揮できない。 4) 中枢神経系に対する作用 中枢神経にも糖質コルチコイドの受容体がある。 糖質コルチコイドが 5)抗ストレス作用 あらゆる種類のストレスに対する耐性を上昇させる。 ・不足…抑うつ、不安、食欲減退、嗅覚・味覚過敏 ・過剰…多感、活動性の亢進 目覚めのホルモン Aciの分泌は、一般に朝が最も 高く、夕方に最も低い日周期を示す。 糖質 ストレス→副腎皮質刺に救ホルモン放出ホルモン(CRA)↑→副腎皮質刺激ホルモン(ACTH) ↑→コチ ストレスでは交感神経-副腎髄質系が活性化されるが、糖質コルチコイドはこれに対して許容 作用を示す。ストレスが長期に及ぶと副腎肥大、リンパ組織の萎縮など、有害な結果 をもたらす。 6)骨密度減少作用 骨は骨芽細胞と破骨細胞の活動のバランスで維持される。糖質コルチコイドは破骨細胞 の働きを相対的に促進し、さらに腸管からのCaza吸収を抑制して骨密度を低下させる。 ※緊急状態下では視床下部のCRH(副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン)の放出が起こり、ACTH 分泌を亢進する。 ACTHにより分泌されたコルチゾールは、ACTHおよびCRH分泌をフィードバック抑制する。 電解質(鉱質、ミネラル)コルチコイドの作用 /アルドステロンが主で、デオキシコルチコステロンやコルチコリグロンも含まれる。電解質コルチコイド活性を 持ったステロイドは、腎臓の集合管に作用して、Nata再吸収とドの排泄を促進する。Natの再吸収 により間質液の浸透圧が上昇、受動的に水の再吸収も増加するため、体液量が保持される。 また、Nat輸送もあり、Natを取り込みを排泄する働きもある。 また、汗腺、唾液腺でもNata吸収を増大する。 アルドステロンにより合成が誘導されるタンパク質は、 ①Naチャネル②ミトコンドリアのATP関連酵素 ③ Nat-k+交換ATPase ④K+チャネル ⑤ Na-H逆輸送系 ACTH (副腎皮質刺激ホルモン)によっても分泌が亢進するがアンギオテンシンⅡによって分泌が亢進する。 レニンアンドオテンシン-アルドステロン系 1.血管収縮→血圧上昇 2.副腎皮質からアルドをテロン分泌 3.視床下部に作用、口渇感を生み出せる
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副腎の男性ホルモン・デヒドロエピアンドロステロン、アンドローステンジオン 副腎皮質機能異常 副腎機能不全症 ・病…自己免疫疾患のひとつ。副腎皮質由来のホルモンが全般 的に不足し、疲労性、低血圧、筋縮などが起こる。 ACTHが過剰に分泌され、メラニン色素刺激ホルモン(MSH)の量が多くなり、皮膚のメラ ニン細胞でのメラニン形成が促進され、特徴的な皮膚の色素沈着が生じる。 副腎機能亢進症 クッシング症候群…ACTHの分泌過多、または副腎皮質腫瘍で生 じる。また薬剤として糖質コルチコイドの大量投与により、医原性に起こる場合もある。 四肢の筋は分解されて足が細くなり、皮膚や皮下組織は薄く、創傷の治癒が悪い。 顔の毛が増える。四肢は脂肪が分解され、やせているが、腹壁や顔面には脂肪が蓄積 肥満状態となる。満月様顔(ムーンフェイス)。高血糖症と糖尿病が見られる。 高血圧が85%にある。糖質コルチコイド過剰は骨組織の溶解をもたらす。 女性ホルモン ①エストロゲン卵胞ホルモン エストラジオール、エストロン、エストリオールの3種類あり、最も活性が高く 卵胞期の子宮内膜を増殖させ、卵胞の成長を促進する。 妊娠中では子宮筋肥大させ、子宮筋の興奮性を高める。 ・思春期には、女性生殖器の発育(一次性徴)促進 いのはエストラジオール ・皮下脂肪の沈着、乳腺の成長を促進して乳房を大きくするなど二次性徴を発現 骨端の閉鎖を起こさせ、思春期以降の伸長の伸びと抑制する。 ・女性の性欲を亢進させ、動物では発情行動をおこす働きを持つ。 ②プロゲステロン黄体ホルモン 卵巣において、排卵後に形成される。黄体から分泌。妊娠中に胎盤からも分泌。 ・子宮内膜を分泌期にして受精卵が着床しやすい状態にする。 ・振娠中、子宮筋の興奮性を抑え、妊娠を継続させるように作用する ・乳腺の腺店の発達を刺激する。 ・体温上昇作用があり、排卵後の基礎体温を上昇させる。 男性ホルモン 精巣のライディッヒ細胞から(決される。副腎皮質由来の男性ホルモン(デンドロエピアンドロステロン) より5倍活性が高い。 . 男性型の外陰部を発育 ・体毛の発育を促進する ・精子形成を促進 ' 声低音化する タンパク質同化作用により、骨格筋を発達させて、体型を男性らしくする。 胎児期では、母体からのエストロゲンに拮抗して、生殖器や中枢神経系を果性型に分化 させる。 アディポネクチン.肝臓や骨格筋に作用し、インスリンによるグルコースの取り込みやグリコーゲン合成を促進する。 脂肪細胞が大きくなると、分泌は低下。インスリンの作用も丘下し、半形に病の原因となる。 食後、脂肪細胞への糖質や脂質の取り込みが増加すると、視床下部ニューロンに 作用して食欲を抑制する。肥満により作用低下。 レプチン
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[至急] 9-2で①Iα群繊維のインパルスが減少する理由がわからないです🥲教えてください。
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下垂体腺腫について 参考書には副腎皮質刺激ホルモン、プロラクチン、成長ホルモンは分泌過剰になると書いてあります。 しかし、バソプレシンに関しては尿崩症と書いてあります。バソプレシンだけは分泌不足になるのでしょうか。 他の参考書では下垂体腺腫の問題について「下垂体腺腫の摘出術後の合併症としてバソプレシンが低下し尿崩症になる」と書かれており、下垂体腺腫になってる際のバソプレシンに関しては記述されていません。 また、バソプレシンと同じく下垂体後葉から分泌されるオキシトシンに関しては完全に無視していいのでしょうか。
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低Na血症を来す内分泌疾患は?
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低血圧の原因として考えられる内分泌疾患は?
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急性の飢餓時は 糖を動員するために脂肪酸分解がするのに 慢性の飢餓時に 脂肪酸合成が進むのはなぜでしょうか。 ホルモンの働きあるいは生化学的な代謝の流れを教えていただきたいです。 また、 ①有酸素運動と無酸素運動の違い ②クッシング症候群の中心性肥満 などと関係しているのでしょうか。 よろしくお願いいたします。
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医療系の解剖、病理学、病理検査学の問題です ひとつでもわかる方教えてください🙇🙇
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1番最後のbの問題です。 静止電位が-70mVのとき刺激を入れて脱分極する時と静止電位が-50mVのときに刺激を入れるときのグラフの違いがわからないです。 自分的にはbの問題は-70mVのときと比べてスパイクが小さくなって電位持続時間が伸びるのかなと思いました。 理由は神経細胞の内と外の電位差が小さいのでNaの流入が遅くなってその分スパイクが出るのに時間がかかって電位幅が延長されるのと電位依存性NaチャネルとVDCCtの活性化がしにくくなって流入量が減るから、というふうに考えました。 わかる方がおられましたらご教授ください。
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PT(理学療法)学生2年のものです。 10m歩行をした時の結果として、 ・歩行速度と歩幅の関係 ・歩行速度と歩行率の関係について 上記2点から、どんな評価をすることができたり何を見出すことができるのでしょうか? 分かる方、ヒントやアドバイスなど具体例など考えを教えていただきたいです。 よろしくお願いします!!
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甲状腺機能低下症で、ムコ多糖が増える理由を教えていただきたいです。
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弾性型動脈は平滑筋よりも弾性線維に満ちているということは、神経支配をほとんど受けていないということでしょうか。
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