ページ3:

TLR法訊
(B) T2R signaling
LPS binding
LPS
ATLR structure
Bacterial
lipoprotein
MDr
2014-
TLR4
Leucine
rich
72R)
Plasma
repeat
T2R2
I motifs
membrane
TLRC
Cysteine
rich flanking
motif
TIR
domain
TRAM
MyD88
00
MAL
W
TRIF
I RAKI
IRAK4
TRAF
Endosomal
Membrane
DSNA
TRIF
TRAF
TRAF
↓
TLR3
CP55
DNA
TAKI
TLR
TBK)
My088
MAP kinase
IkB kinase
TRAFE
Cascade
cascade
↓
IRAKI
ZRAK4
Fos
JunⓇ
Active
APY
F-KB
IRF3
IRF
Transcription of
NF-KB
Transcription
of IFN of

ページ4:

TLR 74
Gram- Positive
All
negative flagellated
bacteria
LPS
bacteria.
Gram-
12%
胜應
Donker
吓
類
Bacterial
Bacterial
Bacterial
TERI TLR2
TLRZ
胎够
TLR2, TURG
TLR4
Tipopeptides peptidoglycan lipopeptides
bacteria
Bacterial
The flagellin
TLRS
TLR
Endosome
TLR3
plasma
dsRNA
membrane
TLR
SSRNA Viruses
TIR8
SSRNA
Cp3
~TLR9
viruses
DNA
bacteria
Fungi
TLR
(TERTIR
I RAK-4
IRAK-1
MyD88
NFKB Inflammation.

ページ5:

<与淋巴分化增值活化細胞激素,送,对突、暗UBC、k,
26-1
IL-2
2.42
6
10
12.
13
74
15
18
IFN-Y
22-3
IES
IL-7
IL-9
3M-CSF
55-CSF
M-CSF
所生成的
-Th1
T. NKT ceil
T
T
六、B、肥大
树突,巨噬
T
B
单核WBC..
巨噬
+=+Nkvell
所生成的cell.
TROITS.
7淋
淋
054
巨噬
巨噬
<症誘発有關>所生成的cell
IL-1
巨噬暗中
22-8
2L-16
IFN-Y
巨噬嗜中
7=77
T=#ked
巨噬NK/T淋巴球
777-28
737-8
Mcp-1
巨噬cell. T
MIP-|
同上

ページ6:

先天
单核吞噬細胞 单核球
Monouyte
巨噬細胞
Macrophage
• Phagocytic cell
树突细胞
Dendritic cell
多形核颗粒 嗜中性白血球 Neutrophil
4性球
酸
Eosinophil
Basophil
自然殺手細胞 NKCell
单核噬Cell抗原呈現
抗原理,
T
Tue
巨噬cell
抗原
Ⅱ級织相容複合体
I
或

ページ7:

細胞激素家族
44
型
第二型
TNF/Fas
737
生長因子
超素
22-1
其他
淋巴分化作用
受体信号
JAK, STAT
JAK STAT
三聚体,NF-KB,凋亡蛋白
Ser/Thy SMAD
Tyr
三聚体§TP,七次跨膜
類鐸受體伺,NFKB
Ebcell
Tho
→
Thi
IL-142
IFN-r等排出
活化TC淋巴,噬Cal
巨噬cel
10
Tho
Thz
IL-4
Akcell
排出IL-4
IL-6
Bht Buell

ページ8:

N末端抗体
T
Fab
補体
金連
抗原結合
鏈
部位
結合部位
FC
C端
細
胞
合位
補
变畏区
伝統途徑→ C1-CA C2-
(3-15-46-07-08-29
同上
看代
凝集素
蛋白甘 → C4-C2
露糖結
合物
同上

ページ9:

補体系統
Antibody
C3
C3
classical
Microbe
Alternative
Mannose-
R
Lectin
binding
lectin
Czb
039
。
c36c3b
19
Czb
C5
1
04
D
€35
MAC
C30
Opsonization
C5a Lysis of
C59
Tcrobe
Inflammation
phagocytosis Inflammatio
80

ページ10:

Exercise b
(2) Jemmy
(二)細胞以何液
Bcell
Tcell
E)株菜选择 chl
②
No.
Exerciseb
or (toy)
② 記憶BCell
米清除抗原 2
→ ①周邊淋巴組
淋巴球株落(淋巴結)緻
→②扰
造血幹Cl
基因重組抗原接受器
抗体:免疫球蛋白 開
活化2号
淋色球
骨週
→
(四)免疫作用分子:抗体,MH(呈現抗原)
二、先天性
TCR,細胞激素(T2R(鋒類受體)型式辨
v.s適应,後天免疫.
(一)微生物入侵
1. 上皮性障礙
IR 先天性免疫
識要件)
Al

ページ11:

PAMP病原体相關分子模式.
DA:受损
代
AI 適應性免疫
(体液性免疫)
TESTA PENT
1. Bcell抗原因→增殖、分化→抗体.
树突 cell←→Tcell→→作用性Tcell
√
(抗原呈現cel)
OTH IFN-
及記
CD40L
(cell bool
TH₂: IL-4, -58
CD40L(活化噬酸性,
及抗体.gz↑)
輔助型表4
(TH)
COR
(well $57.
TCT T cell
COST TCR

ページ12:

9181975
Humoral. CMI THAT
体液性
細胞性
M微生物細胞外
細胞外微生物
細胞切微生物
微生物
被吞噬(入
(有毒)
*细菌
血存适
IA
TH. TC 1 Twoy
反应的沐根球.Bcell
分泌細胞激素
細配表积方式
→活化巨icell
作用机制.
產生抗体
功能
如微生物
(有效殺tall 清除病毒感染
cell
2
外的产生物
Ag + Ab- G-9
抗原抗体(補体
(HY)

ページ13:

P12
2
、先天性免疫cell
(抗cen.真菌)
DC(突Cell):担任抗原呈球
Mc(Alx coll) 3/24 137 * *
(NKBILC
(¼ KY1 STA cell)
(抗蠕蟲)
抗病毒↔NKCOM/
快速反应
3.免疫作用分子:補体(溶菌、発尖、促态)、干擾素
4.反应速度快(小時)
PAMP: LRS陰性菌
LTA陽:
(抗病毒)
感染
(四)
DAMP:粒战体.成分釋出
核成分
模/型式
辨識受体:CRP.TR

ページ14:

純真Bcell
三、初次us二次感染M(微生物)
D/log
。
期
M
100防水
2nf感染
↓
最快上10
☆記憶性 cell
鲮
345 Bod
活化後
(TH $20)
P25.
主动免疫
免疫取得方式.
1西然主动免疫、感染
被动免疫
.'
人為:疫苗注射
414 1953 1954
初;A→
2、人為:::注射抗体

ページ15:

抗原种類 標誌000
蛋白質
CD CD
Tolo
4/10/14 IgM.co
質
GADOT SESARE M
IgM.CD
微生物抗原決定位
#
0079=392398
PP
磷酸化
F) T cell.
JW14 = 51g/CD19
CD21共同接受器
Bo
⑥C019
磷酸化
稍体活化
產生C3d
→細胞激素
Org Tcell: rs TCR 15/143
①rg
②dp Tcell:df TCR,次群多
(TCR)
*CD4+TH
細胞激素,指引免疫反应
(TH1:↑細胞性免疫
TH2个障壁性:
TH17个先天性:)
* CDACD + Theg
ANPAO

ページ16:

930
免疫 cell
細胞激素
1
一、造血作用(需要cytokine)
stem cell
→貼球系
Miscell
比
HSC 44 = b be
造
By Bercoll
血
CLP 淋巴系
L
No.
最早移
→ Nent 嗜中性球→入組終
→ Mono单核球→細級巨道
→紅血球.
→巨核::血小板
→ MC BERcell
cel
1
Baso嗜鹼性球
Eosino:酸:⇒殺炎 2
→D.C树突Coll→抗原呈現
→ Tel:細胞免疫
→ Buell: 03/241373
→
NK::先天性淋
巴球
= =**e cell
a
特性
(一)B淋巴球功能 抗原接受器
1. F泡性
Ab 細胞表面去。
→ ILC:
Buell
多樣性特異性
Ab
Berell
有限度的特異性
3.B-1 編號 Ab 有限度的特:

ページ17:

NK細胞及先天性淋巴Cell(ILCs)
15%淋巴球,大颗粒淋巴球
標誌:CD16+.
1.CD56.
功能:細胞毒殺(VIC、Tumor cell.cell)
13 IFNY (THIS. = bit B B cell (MI #1 )
毒殺机制
互結合
1) Ig 5 → ADCC
② KIR BKAR未辯識 MAC第一類分子↓↓或消失
147
0
0
。
。
VIC
合
96
。
。
→VIC凋亡
病毒抗原 YGFR
細胞毒殺
。
/Nk cell
1.(颗粒中穿孔素+颗粒酶及颗粒溶解素)
2. Fas & FasL 3.
稱 ADCC(抗体依赖性 cell毒殺)
146
毒殺机制:
(淋巴)
細胞免疫治療:LAK細胞(Nkcell+IL-2培養)→青穀Tumor
能力小小
実驗室很多,很好做

ページ18:

DATE.
P45 UK 3 A3 B & R = cell (ILCS)
15% 淋淋巴球.+大颗粒淋巴球
標誌: CD16+CD56+病毒感染cell.
4性 cell受损的压力
功能:細胞毒殺(VIC,Tumor cell.压力cell)
5310 IFN-Y THIsst, = 11 Rocell (MTD)]
干擾素
搞何依赖细胞介導
一毒殺机制
0157 ADCC
② FIRBKAR來辨識MHC第一類分子↓↓,或消失
一細用免疫治療
ADCC(抗体依賴性,細胞毒殺
VIC
。
→ VIC
凋亡
訊號抵消
外圍有大颗粒
病毒抗原(Nkcell
(集合)接受器
細胞音文.
→打洞
武器ro(颗粒中毒穿孔素+颗粒酸性颗粒溶解素)
Fask FasL結合(會凋亡訊息)
A
抵消
不牴消
Nkcel
Nka
活化性
受体
抑制性
体
HOR
MHC I63^;
結合根 正常 cell
MAC工分子
VIC
(ligand)
业
↓
NK.Cell 不活化、不毒殺
NK活化、毒殺
NAN PAO
r

ページ19:

PEJ
A CD4 + CD > They (2417)=
抑制应应
(体耐受性)
* CD8+TC:細胞毒殺(穿洞素颗粒名)
Fas/FasL結合
⇒凋亡
*NK.T細胞:TCRdk與CD,d結合呈現
E
兩唐脂類抗原→細毒殺
* MAIT細胞:TCRap與VitB=結合
(黏膜相関不变性TC)
(有MRI分)
對於細菌感染
快速.反之,(黏膜
感染早期提供
cytokine)

ページ20:

C.
NK
防
过度
表现
結合根
↓
cell
Nkcell、活化,毒殺
接
續~~~~
-
細胞免疫治療:LAK細胞(NKCell+22培養)
→毒殺Tumor能力个个
847.
CLP共通淋巴球
前区 cell
IL-
CILP
→ILC, LLC)
分化
共通先天性
= f f est im Bxcal
12-7
P
b
A T-bet FRE
*細胞激素IL-12
導引分化成熟
IL-18
☆、主要cytokine:
IFN-Y
THIR

ページ21:

ILC₂
*GATA-3転錄因子
A. IL-33 13 IL-21/31/3/
* 1 Cytokine: 12-5,-9,-13
ILC3 = IL Cin
RoRrt
*IL-23, IL
THIN
*22-117
三、单核吞噬(1)
DM型
(一)Monocyte.
噬CellM2型
級
DATE.
hin. Il
THE
单核球
(二)功能:吞噬清除作用
(三)標誌:
IFN-
APC
1
TAM型:M2型類似
殺微生物,抗Tumor, tissue repair
分泌IL-1.6TNF(発炎性cytokines)
CD14T MHC 13, TLR
十
影响
THI
9.THical
活化
巨噬cal
②登哭、發燒ILI
味 1-6
TNE
細菌
③ 抗微生物
真菌
ME噬cell(男子漢
2-4影响
71/2
上
①THz cell活化
② 抗微生物→寄生蟲
③細經修補
.Tumor促進作用
④ Tumor促進作用(缺)
ME噬(el(溫柔漢).
$119713
5
NAN PAO

ページ22:

四、PMN
(一)增中性球
(三)酸....:IgE引発ADCC
嗜酸性球.
✓ IgE FOR
IgE 脱颗粒.
IgE
描埠放炮、
細胞
蠕蟲
(三)
驗:
抗原
A leitting.
→ ht
蠕
蟥
IgE+敏原結果..晚颗粒:炎性
10) AlK cell: DP
五、树突 celllbics Naive Tcell
PC類型 1.典型CDC2 CDG
表面標誌
CDC CDC
有
型
媒介物
(細級胺、白三烯)
(類漿細胞)蘭度
2. pDC!
CD123
call
.TLR,高度表现有
TLREER
有
TLR9
転打因子.
• IRF4 IRF&
EZ
4、核
球
衍
里
60
13.元
CD207
有
Pul
不明
各式各樣
主要cytokine 各式各樣工/2-12 第1型干素.
細胞激素(IL-6,-23)
主要功能:(1)先天性免疫,提供
発炎性 cytokine
2.呈现抗原來活化
CD4+Tcell
cng 1.75 38 38.17 CDST.
TCellRTH,反应
抗病毒免疫 類似 先天性免疫,
及啓动抗病CDCG提供発实性
Tuell
2
cytokine
免疫:未明.
NAN PAO

ページ23:

P63 淋巴器官/細緻
一、中央性、青
(一)胸腺 Tcell
清遠→Bcell抗原
Bcelt
接受器(免疫粉6)
抗原接受器
Tcell
5)特性:不需A基因重組產生BCR/IGBTCR
黏膜机 MALT一:
今已
(一) 脾一清除血中微生物.
和淋淋巴結一
一、周邊淋巴器官:產生免疫反应化所
漁泡区scell区
皮膚入清微生物——副皮質区-Tcell区
1、粘膜11000
黏膜免疫反应
腸道
-sIgA
Marell
腸膜抗原)NY
小
00
(ucell: 陽明膜特化性
抗原捕捉Cell
5 IgA
D.C
DC+純真TH
B
↑
合作
(APC)
將
ZgAcell
漿Cell母細胞
活化
TH
免疫cel回流(Homing): Homing Receptor
92H
Peyer Patch 佩氏結/斑
870
A ofim 97 A
MAD

ページ24:

1.GPB(陽性菌)
BLP
(細菌脂肽類) (脞醣)
1
A TLR₁ = TLR2
辨識異二元体
2、GNB(陰性菌
TLR-2
二元体
①LPS(脂多醣)
↑
TLR-4元体
3、有鞭毛細菌
①鞭毛素.
T2R-5二元体
4.病毒:細胞內產生,
3) BLP
(脂肪類)
↑
T2R-2:TLR-6
UT
4.
TLR-3
o diRNA
①SRNA
TLR-9
←
TLR-7-8 SSRNA
5、病毒、細菌、真菌
CpG DNA

ページ25:

Chapter 2.先天免疫
982
- Min-Review
MPE噬coll
Germline pokig Kenbig¥)
No.
DATE.
2
HOT R
Uso a
Patter Recognition Receptor. (PRRS)型式辨識体
toll-like receptor (cells)
Nuccelli)
TLR:胞膜、內噬体膜
NIR:細胞質
RLR:
:
(RNA病香)
CDS:
(DNA病毒)
TJAN
TJAN
P84. PAMPS(病原体相關性分子模式)
dia
1. 核酸
SERNA
100 M
②ds RNA
③CPGDNA:病毒、細菌
蛋
pilin
②鞭毛素(有運動細菌)
DAMPS(受損相關分子模式)《
1. 压力蛋白 HSP
2.c虯內結晶尿酸
3.cell外基質,蛋白分解蛋白多醣的胜肽、粒钱体
4*243ATP mito DNA
5、細胞核成分外露,組蛋白、dSDNA
DNA

ページ26:

(二)TLR分子構造,
TLR533
1.巨胺酸誓富重覆序列,結合PANPs
穿越区塊
台膜内噬体膜
IRAK
(激酶) MyD88
TIR功能內噬体膜区塊
↓磷酸化
NF-KB活化
↓
*吸引伝訊相關蛋白质激酶
Myb88
TRAK
表達発炎性(cytokine)
DIL-1.-6. TNF
② CXCL-8(嗜中性白血球變化)
P132
B) LPs try
LPS為例
IRF

ページ27:

三、災应
(一)発(前)炎性 Cytokines:东西先天性免疫cell
1.鄰泌Vu)內分泌(血液運送遠方)
2. mx IL-1. ~6, IN FINE.
9112
TNFL
E噬cell
PAMPS
(発炎)
作用
①急性反应CRP
②発燒:體溫調節中樞
③败血症全身発光反应
④無質病:癌示TNF↑
⑤ 周立
溶脂,
蛋白
P113
発反应
1) local inflmmation
局部発光
2.全身性保護作用
*感染
* 細胞激素ILM-6. NF
*I2-1.-6. TNF濃度體
→血→腦:斧炎
濃度↑
4
:→旰漁性蛋白↑
A :→髓:白血製造个
☆TNF个个个(cytokine风素)
③全身性病理作用
→血→18吠:輸出血量↓
*→血:血管内皮cell:血栓形成通透性↑(应浆外漏)
*→血:多种組织:肯骼肌对nsulin抗性:高血糖
1

ページ28:

PRPS模式辨識体名列
+) cell DPR RS.
1.TLR
CM
內噬体膜
2. NLRS Cytoso
3. RLRS
4 COSS
-TUR-4
99股单股(DNA)
TLR-3-7.8.9
RNA
LPS
dsRNA SSRNA.
CP3DNA
0
Nob
NLRP
P3.(細胞壁)
DAMPS(受损分子
R23-1
VRNA 模式)
STING
946,P108
VP82
DNA
発炎体.
①IL-1.IL-18釋放:急性発来
(模式辨識要体)
22 活化創酶&凋主(發性)
CRP
七)血漿可溶性PRRS
1. ED5 plasma
凝集:
2
MB2
3::蛋白
//
4 補体
微生物蛋白
8107
(一)古典
(二)替代
(三)凝集
P100.9103
先天免疫cell
上皮性障碍,防禦素 r㎏「細胞
- Faby cell
嗜中性球:血中較最多,NET(將核DUA稈出,並占住
ILC+Nkcell (KAR US KIR) - 12
有限定Ag Receptor 多樣性不巴NKI.細胞 CD,↔糖脂
MAIT
BY MEB細胞
MRI↔vitBa
KSI? <> cell Fu
NAN PAO

ページ29:

三、抗原种员
(-)TIAG ( THERE) & IgM MM, IgG. A.
②刺激CDs+ B cell+ MZBcell IgMM
teMonly ③短壽 Plasma cell,無記憶性
TLR-4 Buell PA Type I: LPS 17 19 (1619)
=) J Ag (Tethyl)
。
IN
⑤:Ⅱ:聚合性蛋白,莢膜多醣類
Bcell+ 其他免疫cel(提供cytokine).
①APC+TH細胞
②滤泡Bcell活化產生抗体
© IgM → Ig b. A. Z z J
⑤長壽命 plasma. 有記憶性,
12CD40L + Cytokine Dp bcell
③蛋白質抗原
E) Super Ag
B.T
(四) Hap ten
四.接合型疫苗 連結相關辨識
P140,P146
辯白喉
Tcell
T-Bcell合作)
不是T淋巴球
(TEM JA

ページ30:

ch3 抗原抗体及補体
免疫原
抗原为会与抗体結合的物質
化学組成蛋白質免疫刺激性最強(Tcell依赖性Ag):gu
多醣類 "不錯(Tcell非,
Ag) 8JgMM.
一分子大小:1105號, <2500 低刺激性
钱会限度2g5.
-複雜性:单一种A.A,組成simple,低刺激,单调 P142
多
女友,肌肉
是誰個性
"
(Trp Tyr, Phe
G△投予的方法:適当测量,給予途徑(皮下及肌肉
最佳 佳),佐劑(提升免疫反应强度)
△ 基因組成.免疫蛋白Immuneglo bu
lin
major
要能辨
認抗原
(宿主)
型
ㅿ.免疫原形式:颗粒性河溶性 histocompa
变性後,原熊抗原 tibility
与及TCR總血錄,MHC遺伝基因
T-cellreceptor
P139
△种族、年齡、性別、營養
Complex
=
Term
(1)B-cell抗原決定位
(二)
-cell
(5) 1/2 1/5 1 2 3 4¥ vit A. E
物理性: liposome
生物性: CP5寡核苷酸(TLR-9刺激)
7

ページ31:

No
P203
BLT IN
VproBiBiel受体细的替代蛏金鏈的兩種蛋白質之一
似乎变区結構
接受器
IN 33 Ig (BCR) Bell & Rob
(一)不酷
(二)五种抗体類型及特性 P152
(三)功能
訊號列
(四)Fc接受器 (营区)
9158(五) Ig基因.
P16
輕
Pibo (六) Biell発育及基因重組
No.
DATE.
ㄚ
~J-45
大小Pres
移周
1. Cell Pro B Pre B
(貴最适) 基因重組
Pre-Bek
(開始重鏈)(重連九十
替代性軽鏈
Vpress入5)
不成熟 洪成熟Bcett
Buell
細
Ight
(貴貴育教育
*飾选情育教育) *焗体反应
Ight Igh
DCDs + Buell
(B1次群)
Bcell
cell→云区Bull
堅再次
重組)

ページ32:

** This ID: antibody
& FDC,
diversification
"P170"
Follicular dendritic cell
TAPO an
antigen-Presenting cell
For RB (CDB). Jp FC 14.
是体之一
Igh FC IgG b Fc ICOS-ICOS LV
ITIM
RIP3 B✓
No.
Con BCD40L cluster of
Shop
二、濾泡外圍与生発中心的Bcel反应
(一)蛋白質Ag刺激.
1.濾泡外園
(1)DC:APC 純
>
DATE.
afferentiatium 40
Boell
1. 在TC上的緊記憶性
“是TNF家族
一、生発中心Bcell *cell
発育長交
*AID体突
变
(1)FDC滤泡区村→BC0
*抗体類体転換 突(Coll
真
TH
↓
*
捕捉蛋白質的
活化H
活化Bcl
並刺激滤泡区
分
(抗原刺激)
在Bcell
9/22-21
ACD40L
TFH
ICOS-I COSL
(濾光区Tm)
移
三、Bcell活化多伝訊
共同作肿瘤等生
TEHK
是种位1包佴ICOSLG基因編碼
蛋白质
P176
四、BCell伝訊的减弱作用.
一):抑制性訊號
是由十多個的基酸構成的
immuno receptor tyrosine based
inhibitory motic.
3
抑制性接受器:CD口為代表,有ITIM功能區塊
吸引磷酸水解酯(去磷酸化而休止
冷業連接酶:伝訊蛋白→冷素,吸引蛋白酶來降解
ForRIIBCYGFC接受器IB):招募(SHIP(磷酸酯)
Jg th
PIPP53的結合蛋白
ENT
來將
來辦法除磷酸根
SHP??
Src Homology 2
Containing Phosphatase
Domain

ページ33:

TdT 特殊DNA聚合酶、顯示未成熟前B.前T.
能透了核苷酸到免疫的抗体基因上,
基因優異,便抗体蛋白能更好靶標外來侵略者 DANC
No
DATE.
抗体多樣/度 性机転
(一)許多变区基因段
N
1.重要
"
=V, D. JEDR
VJ
(二)、重組多樣性:任意重組,
1.康鏈發異区,任意挑选其中一個DJ基因段.
V基因段
//
→V-D-丁重組:重運变異区多樣式个
2、堅鏈区任意挑选V+丁基因段
→vJ重视形成輕鏈变旻区多樣式↑
(3)、連接多樣性:V.DJ連接知度化↑
1.不正確連接
2. 非編碼区核苷酸転入編碼區→P核苷酸
3.TdT酵素在切開DNA末端任意添加
(四)成熟後B cell会有体突变
ATGC
苷酸.
1. 抗原刺激Bcell+ PH cell提供細胞激素及CD40L
→B細胞完全活化並表現,AID胞嘧啶去胺酶
1 C
U奌突变] (DNA修復系統啓动)
胞嘧啶去胺 尿嘧是
→切除再補入核苷酸(錯誤倾向DNA聚合酶)
①造成高度美突变、親和力成熟,西体反应性抗体.
②非同源性
(五).不同重鏈與堅金鏈組合,多樣性
(六)基因段転換方向(gene conversion)
NAN PAO

ページ34:

1. CD 405 Cytokine the s
70° Cytokine
(B)
TH
CHAOL
39 THE
↓
IgM抗体
CD40/
TFH
THC
1. IL-217IL-4 2. IL-4.-13
3.TGFB
產生正
11IgA
Variation (同种变異型)、同一种动物有相同重運及輕.(馬)
1980
六名詞
Isotypic
F
Allotypic
~
注射男一种动物(人)
產生抗体、引起血清病
同物因可对偶基因型不同
ex互m群.
注射至另一群沒有可
~
7
登抗体
Idiotypic (特变異型):每一個淋巴球株著高度变果区是特有
的会刺激体内其他淋巴球來進行
巨力量X会不同免疫調控→像網路

ページ35:

P223.CLIP
HLA-DM.
CH4. MHC主要編號相容性
- MMC 44
37.
MHC.
TCR
F). Human 人: HLA(人類白血球抗原)
F) Mouse 鼠:H-2
(三)基因產物在膜片糖蛋白,呈現抗腐
No.
DATE.
排斥反应(具体抗原)
1.Autograft 互体移植:不会被排斥
>250
(同基因體:)同卵双胞胎,複製人
3. allograft(同种是基因体移植)
*、沒有血緣關係者移植
*外來性MC,進入接受者移植者免疫反应:排斥
4. Xenograft(贵种移植):猿猴→人引起强烈排斥
Parts B)
(五)MHC分子構造(1227
(六) LMP(蛋白酸複合体)
TAP((胜月太運送)
(t)遺伝方法 共颖性
(猪)
● P228 (1))功能呈现Cytosolic抗原(MHCI分子)
呈現來血細胞外抗原(MC分)
(923)二、抗原理及呈現途徑:APC進行
2)細胞外抗原/外源性g
~~内
APC
P226 三、APC伝遞三种訊號
H三种訊號
(二)細胞激素种類決定作用性Tcel次群

ページ36:

1987
ELISA,酵素連結免疫吸扮折
9188
LFI(側流免疫分析法)
9191.
P207
20
No.
DATE.
HCV抗体
Western blotting 测病原体專一性抗体,確認HIV抗体
稍体
(一)功能:1.溶解微生物Cell:玫擊胞膜複合物C56,69.80
2. 調理作用 (36附著微生物很容易被吞噬
3.活化發炎反應-C5a.C3G.C4a.便WBC移出血管,進入感染
C5a. Cza. C4a. TE WBC 7 & B, NA
12
或受損組點,並肥大cell及嗜鹼性球晚
颗粒→類性媒介物
4、免疫複合物的清除:活化神何吸引吞噬cell清理
P2PE)活化路型
1、伝統
2、冷凝集
2,
P216

ページ37:

四、移植排斥反应
(一)級容試驗
1.HLA Typing
2. ABO/Rh血型
3、血清中的体抗体:HLA
12)排斥反应种類
1.第一次.5第二次排开
3-47 1-84-14 Toall, Boett
10天
2.異基因体MHC分子(外來MHC)
3
①直接呈现免疫cell
②間接:
(果体反应性)
NO CDSTIC: PALER
L②CD4+ TH: B3PIL-2.
IFNAY
TNF
③巨噬cell活化:分泌工-16
TNF
④
Bcell::
: 異體抗体
(eg. Anyt- HLA
媒体)
P248 3.四种排斥反应
⑤ 補體
→排斥反应:捐赠者器官被免疫攻擊
失去功能

ページ38:

超急性:1天內可由ABO血型抗體(IgM)→輪反应(港)
:H2A抗体(IgM)→骨移植排斥
急性:我週後,可由体反应性(Tcell)造成
(H2A不完全相符),抗排斥药物
慢性:同一年後,由Tcell原IFN-r引起,会有移植器官中
動脈硬化,經維化(已用药物來控制急性排斥)
移植物反宿主反应:骨髓移枯者,造cell沒有
(5VHD)
Tcell→進入接受者体内,攻宿主,
上皮細胞壞死十五体抗体
移植物抗血癌:VHD出现的移植者,血癌不易再発斧
反应
P250
(三)、预防与治療
1.免疫抑制药物
の抑制Tcell伝訊
②抗代謝物的药物,來抑制DNA合成
③ 移除淋巴球
4、阻止共同制激作用
⑤ 降低体抗体
⑥ 抗發炎药物
④.抑制淋巴球凼開淋巴結

ページ39:

Ch5 [cell
P263
二
Taell胸腺成熟的三個过程
TCR genes.
「TCR基因
基因段
TCRd基因 類比堅鏈(V-JC)
"
:8
;
重
(v-b-J-c)
不同
「許多基因段(TCRV.D.J
組合多樣性
TCRA V.J
連接多樣性
DATE.
8768
TCR&B組合多樣性
四、Tcel受器輔助分子
P273
Treg細胞
-免疫抑制作用
標誌 DCD4+CD+③Foxp-3轉錄因子③CTLA-4F
神颖n Treg: 血体反应性Tcell在胸発育
↑ Trey = 1 Twen
(血体反应性、抗原特異性)
AVIVA B TGFB * 35
発育Treg細激素 IL-2.
IL-2.73, F3

ページ40:

,免疫抑制的作用机制
1. CTLA-4 5B7 11/25 (14)80 #1) zn GR)
2. IL-10, IL-35, T3 FB (Jop #21/4 ± Cytokines)
耗费
3. IL-276
5.腺核苷
6.周王
7. Eo & Cell Buy Mz +11
8.ID。酵素
P227 微生物入侵.
1.吞噬cell內液泡(結核菌→抗体有效.
•BIV/B TH₁ =
IL-12, 18
2. PR Naive TH cell $3) IL-
分化
分泌工作X-r
IFN-Y
3..
表現CD40L
A活化MP(MI).吞殺細菌
3πt. 75 FP+IL-6
4 細胞質功繁殖(病毒)→
7
抗無效.
少
"
TH17: IL-1")
CD8+TC 細胞成熟会被病毒感染cell活化
(殺)

ページ41:

四、西体免疫疾病
(一)SLE:全身性
1.免疫複合物形成:抗核抗体+老化、
(二)RA:全身性
"
DNA:
+ 補体活化
二凋亡箱胞核分解
11.TH、TH17. Buell活化、免疫複合体釋出DNA
1 =) Type I. DIM (Th 295 51% on. In Citrul brate to this
313~2=44=17
五、免疫療法
品特性、
1.TH.TC西体抗体
(四)IBD:器官特異性,常腸道菌和改变
-免疫抑制劑:參考P=51.
-引発耐受性:口服、免疫:麻痺、抗發炎.
→ 腸道慢性発兴
→克隆氏病、潰瘍性
結腸炎
阻止共同刺激作用(B74↔CO281CD40→CD402,
阻止MHC呈现回体抗原
- Anti-TCR单抗
-
第六章
Treg Cell 输入
P322 P336 PB32, P360.362 9368. 1373 0337.03777
P359~15:19
CHAT
IL-12
IL-1.
Tcel):抗原胜肽+MHCII結合呈現(APC) TNF最先產生
為代
7363~25:126
9368 33:16~
17TH
17 TH
-THI
表現(D40LP336
IFN-Y
↗ 抗WF
①局部発炎(佤 Conc.) 单株
抗体
細
性己
18359
刑
巨噬cell活化(M型)
1可殺死細胞內細菌、真菌
=2/12/41 cytokines: IL-1.
分発炎性Cytokines
TNF.
IL-6
②全身性保護作用
(高 Conc.)
③全身性病理作用
(細胞激素风暴)
許多細殼(肌肉)对nsulin.有抗性
肉

ページ42:

-
9291 1:45:57-1:52:45
No.
DATE.
而耐受性類型
机制
删除凋亡.
1.中央耐受性,
2.
917/ Treg. Breg
.抗原西隔作用 物理障壁阻
3 周边不反应性缺乏共同刺激分子B7
作用w
①胸腺教育一页向舒选
②骨髓
周边器官
隔淋巴組制不接近組
抗原)
續發性淋巴組終
同上.
CTLAYB
4.調控性細胞印刷性Cytokines
"
免疫作用分子(坡発炎部位
5 細胞激素倾向分化為:TH2Cell、分泌IL-4,
I2-101-13,抑制巨噬call,M2型
:
同上
及
同上
(周六)
6.株落刪除組能抗原度活化,淋巴球
2294.93 1-57-54 2:02083 7394
二、免疫抑制性細胞分子
E) CTLA-4
B7
+) P01
↑
=DATH. Treg
1 CDTC But Thell. Jop $/11 B
PD-L1/22
2220:50
三、血体免疫的机制
感染
血体耐受性失败:淋淋巴球異常
-
分子模擬性:A群。蛋白与心肌抗原
打
Hormone
(止雌性
素
-
異常的淋巴球調核:細胞激素↑ TH, TH23
基因遗伝:HLA-B2752
(TH₁: IFN-YA) Treg V
CTLA-4 僵直性脊椎炎
基因突变
Fas及FasL基因突变+不凋亡
34
NAN PAO

ページ43:

TH₂ =
(補充在其他筆記提
M
IL-4.-5.-13 CD AOL
1
↓
嗜酸性及活化(IL-S)
2.肥大cel个
3漿
=(22-4)
張cell分泌IgE抗体
IL-4
*THe代表性Cytokine
↓
= Tuell |A|337
(=) 12-2 = TM,
THI
Teoll
LAK細胞(Wkueh + IL-2
Treg: 存活
2.共同使用:一次→4R8
1.Bcell
P322
班 ↑ 2抑制巨活化
呈現M2型
3, THEN
9381
*分泌高級修補性
抗發炎性 cytokine
(ZL-10, TFP)
畫图
P382

ページ44:

4. CTL竭作用:細胞大量表現抑制性免疫分子
21
× C72
靶cer)
TUR
1.
CD↔抗原- MHCI
及
€58
胜肽
2. LFA + →ICAM
☑
附分子
3 颗粒好準靶cell.
並釋出
CPD, CTLA)
4. CTL離開,靶Cell会死亡(膜穿洞活化創酯引起周之
2.
Naive CD8 TC
病毒感染(TH)
成熟 CD8+CTL
慢性感染
* 抗原持續存在 Anti-PD,及
急性感染
*抗原清楚
业
1.作用性CTL:
私竭 co8T Te
細胞毒殺
清除VIC
2. ZYZ Y Z CTL.
第二次感染主角
J.
*表現抑制性接受器
Anti-CTLA-4
*不會毒殺病毒感染com
解除抑
制性
Receptor

ページ45:

- CD4+ Tuell
二.tcell第一活化訊息伝入 9337
19337 畫圖
4. CTLA-4. PD
二代多功能反应之
控制免疫
三
活化
Naive
→ CD69"
2
IL-2R2 CDao L
3
剛成熟
停留淋巴結
76411056372
放大
9388
免疫功能
細毒殺
1. CD8+ TC : MMC class I - JN DEZ
2
NK "
: 不需MC呈現
訊號
U) VIC↓ MHC class I - KIRA J 1/4
只有KAR令,活化性:
22) NK cell + CD, b ( Jg 5 FcR) < zg by F VIL
抗体依赖性cell殺ADCC
3 毒殺机制
(1)CTL成熟:十H提供IL-2+CD402
(2)武器:「穿孔素(Perform)、颗粒素及颗粒溶解素
TNF
Fay 1 Fay L
(3)毒殺特徵.
1.抗原特異性:病毒抗原,Tumor抗原
(需cer接觸:黏附分子
2
3、会便靶cell凋亡,但CTL不受損

ページ46:

1 Ch.7.过敏反应与疾病
Typel:
農場理論
No.
DATE.
1.公衛條件環境成長:TH,活化
NO
THE&TR
TH忆活化
1. 抗体:IgE(min)
2. cel: 肥大,嗜驗及嗜酸性球
THE
IgEA
3过敏原:塵螨、乾草、花粉、品
4.光性媒介物:組號胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子
細胞激素(TH2)酵素.
5.急性發炎:几分鐘设肥大 cell.
6. 晚期反应:2小時後第2次発炎(TH2,嗜酸性5)
7.代表性疾病:过敏性鼻炎,氣喘、結膜炎,壽麻疹
減敏治療,Anti-IgE单抗,抑制TH2
P409
8 Type II 38 x 5 Y
(Anti-IL-SR Ant 7-22-5)
aka:抗体依賴性,細胞(ADCC)
2.Ab: IgM、IgG (活化補体+攻膜複合体)
互調理性Ab→吞噬後細胞破境)
3 cell to Discell
吞噬cell
4 Ag: 細胞膜上Ag(血型抗原,H2A抗原)
+第二胎發病
5.代表疾病:輸血反应,溶血反应 R型抗体弱
39
Rh AD (Rh+ PIE) + KhP MAN PA

ページ47:

五体免疫溶血性贫血
重症肌無力(Ach Receptor西体抗体层破壞
接受器→無法被乙醯胆驗刺激)
超急性排斥反應:接受者体内已有HLA抗体或ABO血型
+ 捐赠者器官中HLA抗原、ABO血型
Type IV 过敏反应
1.DTH:遲發型(1-3天)
2.
.Tcell 媒介型(TA.TC)
抗原
Ab
3. PPD/結核菌素Test:未被清除→肉芽腫面
4. 特徵:抗体与
IFN-YNT
5.代表疾病: 接觸性皮膚劵.
37:56 9418
治療策略:
TB病灶肉芽腫
急性排斥反应
抗発災:類固醇药物
(慢性殺)
*TH+活化变形的
Excel
Cytokine 拮抗劑: anti-TN下单抗
移除免疫cel及抗体
生物製剂:CT2AA-Ig. Anti-VLA-4单元便免疫(el
不進入細絲
VI巧:伝入性訊號
R
NAN PAO
Tcell (Treg)

ページ48:

Type II 3 32 5 th
-aka.免疫複合体型过敏
大吞cell~
Ab:g真為主+可溶性抗原→免疫複合体
(馬血清、疫苗溶液)
代表病:血清病,亞瑟氏反应(注射疫苗).
狼瘡性腎炎、感染後腎炎(A群金鏈球菌,HBV)
Tumor Immunology
④
MT: Mg
Jin Tumor
- ·Tumor Ag
Tumor 新抗原:基因突变.→变異抗原
-病毒抗原
过度表現的cel蛋白:乳癌 Her-c()
other: 癌胚胎抗原,糖類抗原改变
120005
免疫反应
②THI (IFNY > CTL₁ ₤ of cell M₁ =)
11
抗Tumor 免疫反应③IL:Tumo治疗
(树突Cell)
Theyl: EDST CI2 $42. Tumor cell APC. $32 £ 3 R
⇐促進Tumor 生長的
+ Tumor cell &
PD-L -
免疫 Cell
=Bcal 製造Ab:
裡
CD, CTL CPDN
補体、ADCC
↑免疫抑制
Anti-PD-L1
单抗
INk cell ① Turnor cell MHc分子降低表现
①NF-KB激②ADCC
③.MBS.C
L
④ Treg TH2
③LAK
Anti-PD
单抗
抑制性接受器
(KR)無法伝訊
NAN PAO

ページ49:

三、Tumor逃脱机制
DATE.
1.CTLA-4↑↑,PD,个个(免疫cell)
2.PD-L1(Tumor cell)
3 Treg cell
4 T3 FB. Jop $1144 Cytokine
利用Treg BMDSC未建立免疫抑制性微環境
-less Tumor Ag
Tumor T&ER BJ
Tumor Ag剝落來消耗Ab
2
被后醣類形成屏障而阻隔免疫cel
四、Tumor vaccine
-伝統 Tumor vaccine- Tumor Ag
面
NES次世代定序→
CPG寡核苷酸/佐剂
cytokine
bic + Tumor Ag - Shiv plus
病毒载体- Tumor Ag編碼原因
找出Tumor最有意義突变+ Pt's tcel
(Tumory) 大量義在
大量养殖
other: cytokines、溶瘤性病毒
輪回

ページ50:

五、Immunotherapy 免疫療法
(一)被动式、免疫療法
使用单株抗體攻擊 Tumor 特有的標靶
1. Anti-HER-2单抗,用於乳癌Her-2(州)
2. CD, 9 B CD3 ep 4 x y z Ě j z
細素
CDig
Teln
犯殺
B淋巴瘤
Anti-
CD19
CD3
3. 使用Ab類似名子(SCVFS)來結合Tumor 抗原
(二).採集抗Tumor之Tcell治療
|- LAK (SAFER + IL-2-VĚ
CAR-T療法
图
JIL ( Tumor 33334 > XT €3£3
+ IL-2 + anti-CD3 RCD)
(Tumor Ag).
(三)確保B1-CD28結合並依入第二訊號,出Tumor 最有意義
突变 +
* 3 + pts Toell
大量养殖
单抗:阻止PD,PD結合

ページ51:

(四)
Tumor
Ag 構成疫苗
(五) other
前面內容
-cytokines
溶瘤性 Virus
非特異性,発炎刺激
ch8 免疫
ŏ
先天性:基因Mutation
1. 淋巴無法発育成熟
D. TR BJJJ.: SCID
P) B↓↓:
12-2
☆ 共用
XLA是由bK基因突变.
B) T JJJ
:
狄喬治氏症是由22th染色体g臂基因刪除
胸腺無
△後天性:/續發性
1.免疫抑制劑/药物
>
.營養不良
3 HIV感染後

ページ52:

DATE.
完
△.抗体製造 Cell
95. A.E
△ 淋巴球無法活化
图
| ~ T cell r R FRYZ Bolls est &K FF2. THB 75 P
(1)X-IgM过高症:X染色体上CD4.L基因突变
2)傳染色体-IgM过高症:Bcel中AID基因突变
△補体缺乏:
:
CD40:
1 吞噬Cell有缺陷:NADPH.氧化酶91基因突变
無法產生氣的血由基
·白血球黏附缺陷
(:殺菌)
* 嵌入素 黏附分子基因突变

ページ53:

三.HBV+HDV感染
病毒出现
会同時存在,在急性期
3血清学)HBsAg(+) B型表面抗原
(1)HBsAg)B型表面抗原
(2) MDV JWTH) DE HOUTNER (12) MDVAgit) Hovit.
(3) Anti-HBc IgMH) Ant #' 16 Thi
4)Anti-HDV Ight) JgM (t)
对抗睡抗体IgM
(5) Anty - HBS on 14 H),
置上去
(13) Anti-HBc 1934 4
抗体
14 Anti-HDV Ig 3(+)
HDV抗体IgG主
恢復原本狀態,
晚
綜合性抗体 出
现
(5) Anti-HBs 抗体(一)
对抗B肝表面抗原的抗
上
体

ページ54:

两下來而已ITIM是保守胺基酸1)
位免疫系統,半條細質,在有工厂IM+配件
$14,91139117
四、长是一連串反应
(一)受傷障壁有破損,微生物進入
加入其他有(SHP-1), 客与下游細胞去磷
酸化作用。
二)活化免疫cel) PAMPS. DAMPS与PRR,結合伝説
も分泌発炎性媒介物组织胺,白命,前列腺、補体
(四)血管擴張,个通透性,→液体,蛋白進入細報
(五)補体、抗体、抗微生物蛋白
(六)、血管内皮粘附分子及趨化激素
动员WBC進入血
(七)吞噬及殺化微生物
*清除病原体,受頂級絲
※若無法清除,则進入慢性發炎反應
(THI及活化巨噬丨未清除,会肉芽腫形成
Ply +PIBG P13) PITY, PRZY.
E-slection
P122
(选择著)
0
P130.限制 先天性免疫
TIL-10: Jip 2/1/141 cytokine
IL-IRA
|2p| JAK STAT TO SISTE
-SHP-1磷酸水解酸:去磷酸根
STRNA=miRNA抑制炎性
而休止
媒介物基因表现
JAK-STAT細胞外化学信號跨越cel膜,將訊息伝(核
的DNA啓动因子,引起DNA転及活性水平改变
JAK-STAT由受体,JAK激酶,信號轉導,及転錄激活點
NAN PAO

ページ55:

Self recognition
二、先天和後天免疫
先天免疫
o 皮膚
屏障系統
生理防禦系統
○ 黏膜
吞噬系統
發炎反應
○ 功能
產生發炎媒介物質
激活補體系統
吞噬細胞辨識及清除異物
抗原呈獻,激活後天免疫
後天免疫
三、免疫記憶
特異性:病原體結構----(非)微生物的
抗原
多樣性:辨識的受體有限----龐大,
經由免疫基因片段重組產生
記憶性:無----有
細胞和化學屏障:完整皮膚和黏膜上
皮及抗微生物化學物質----上皮內淋
巴細胞、分泌性抗體
血液蛋白:補體、細胞激素、化學趨
化因子----抗體
參與免疫細胞:吞噬細胞、巨噬細嗜
中性球中性球、自然殺手細胞----淋
巴細胞

ページ56:

四、模式辨識受體
病原體上被PRRs 辨識,是PAMPs
細菌表面:脂多醣、脂肽、肽聚
糖、gram positive G+的磷脂壁酸
核酸
Fungal glucans
N-formyl methionine
弓蟲的profilin
細菌蛋白質-flagellin
五、人體內部的壓力訊息
DAMPs釋放,PRRs活化,激活
cascade reaction、signal transduction
pathways反應
PRPs 媒介發炎反應,過度會造成組
織器官損傷

ページ57:

表面屏障
皮膚
眼睛
呼吸道
腸胃道
陰道
尿道
Innate immune system
Adaptive immune system
分子辨識-非我及自我的辨別
非我的辨識
Pattern-recognition recepors
○ 細胞膜:
Toll-like receptors
C-type lectin receptors
○ 細胞質
NOD-like receptors
RIG-like receptors
○ 分泌性模式
補體受體
Collectin(有八個成員,其中一個
mannose--binding lectin最主要)
重組免疫受體辨識