ノートテキスト
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医学・薬学各論 ~糖尿病〜
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1型 2型 発症機構 自己免疫により、膵臓ランゲルハンス島β細胞 インスリン分泌低下、インスリン抵抗性低下をきたす 破壊等によるインスリンの絶対的不足 インスリンの相対的不足 発症年齢 小児~思春期 中高年~ 自己抗体 抗GAD抗体(+) 多 <症状> 口渇、多飲多尿、体重減少、全身倦怠感、昏睡 (合併症) 網膜症、腎症、神経障害、易感染性、糖尿病壊疸 →三大合併症 <検査> 空腹時血糖(26mg/dl以上 随時血糖 = 200mg/dl以上 75g OGTT HbAlc 200mg/dl以上 = 6.5%以上 糖化アルブミン : 11~16% <治療> 1.1型糖尿病 インスリンが絶対適応 過去1~2ヶ月の血糖 →過去1~2週間の血糖
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2.2型糖尿病 ①生活習慣改善(運動療法・食事療法) 効果不十分の場合、薬物療法開始 ② 薬物療法 (1) インスリン製剤 (2)スルホニル尿素薬(SV薬) (グリ~) グリクラジト グリメピリド グリベンクラミド 作用機序・ランゲルハンス島β細胞膜のSUP結合 特徴 グリメピリドはインスリン抵抗性改善も = 副作用 低血糖、光線過敏症、無顆粒球症 (3) 速攻型インスリン分泌促進薬(~ニド) ナテグリンド ミチグリンド レパグリンド 作用機序・ランゲルハンス島β細胞膜のSUP結合 特徴・食直前に服用 (4) ヒグアナイド系薬(~ホルミン) メトホルミン ブホルミン 作用機序・AMP活性化プロテインキナーゼ活性亢進 : 副作用 乳酸アシドーシス
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(5) インスリン抵抗性改善薬 ピオグリダゾン 作用機序:ペルオキシソーム増殖因子活性化®r(PPARr)活性 副作用・心不全、浮腫、肝障害、体重増加 (6) α-グルコシダーゼ阻害薬(~ボース) アカルボース ボクリボース ミグリトース 作用機序の一グルコシダーゼ阻害 特徴 : 食直前服用 副作用 = 腸閉塞様症状(腹部膨満感、放屁) (7) Nat / グルコース共輸送体(SGLT)2阻害薬(~グリフロジン) ダパグリフロジン イプラグリフロジン 作用機序・SGLT2阻害→近位尿酸管でのグルコース再吸収抑制 副作用・脱水、尿路感染症、敗血症 (8) ジペプチジルペプチダーゼ(DPP-4阻害薬(~グリプチン) シンダグリプチン ビルダグリプチン 作用機序・DPP-4阻害 アログリプチン (9) グルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)作動薬(~チド) リラグルチド エキセナチド デュラグルチド 作用機序・ランゲルハンス島β細胞のGLP-1®刺激
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<合併症治療薬> ①糖尿病性末梢神経障害 エパレルスタット 作用機序:アルドース還元酵素阻害 副作用:血小板減少 メキシレチン 作用機序・知覚神経 Natチャネル遮断 ②糖尿病性腎症 イシダプリル 作用機序:ACE阻害 ロサルタン 作用機序・アンギオテンシンⅡAT.R遮断
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