簡単に言うと‪α‬2受容体刺激薬によって交感神経作用の抑制が、M2受容体刺激作用によって延髄の迷走神経核の興奮によって徐脈が起こります。

(ご存知かと思いますが...)このノートに記載の無いムスカリン性アセチルコリン受容体もGタンパク質共役型受容体の仲間として知られており、中でもM2受容体刺激によるK+チャネル開口作用は細胞膜を過分極させ徐脈に引き起こすことが知られています。

このノートではα2受容体が刺激されることにより、K+チャネルが開口し、過分極につながるとの記載がありました。

そこで質問ですが、α2受容体刺激薬による徐脈(が報告されています。)とムスカリン性アセチルコリンM2受容体刺激による徐脈のメカニズムの違いについて、ご存知であればご教示いただけますと幸いです。